Вирусна треска Синдбис

	Вирусна треска Синдбис
	Геном
	Група IV: евРНК вируси (ssRNA+)
	Класификация
царство:	Orthornavirae
тип:	Kitrinoviricota
клас:	Alsuviricetes
разред:	Martellivirales
семейство:	Тогавируси (Togaviridae)
род:	Alphavirus
вид:	Вирусна треска Синдбис (S. virus)
	Научно наименование
	Sindbis virus
	Вирусна треска Синдбис в Общомедия
	[ редактиране ]

Вирусна (хеморагична) треска Синдбис се нарича доброкачествена комарна треска причинена от вирус Sindbis. Това е инфекциозно заболяване от групата на тропическите комарни трески, характеризиращо се с краткотрайна температура, главоболие, обрив и болки в мускулите и ставите.

Исторически сведения за заболяването

За пръв път вирусът е изолиран от нобеловия лауреат Макс Тейлър през 1952 г. Това става от възрастен комар от вида Culex univittatus в селцето Синдбис разположено на около 30 km северно от Кайро в делтата на Нил^[1]. По-късно вирусът е изолиран и от комари Culex pipiens и врани. В Индия е изолиран от стърчиопашка и комари от род Culex, в ЮАР и Филипините също от комари.

Разпространение

Заболяването е ендемично за района на делтата на Нил. Тук около 30% от населението над 15 години е с антитела срещу вируса. Заболяването е разпространено още в Уганда, ЮАР, Малайзия, Филипините, Австралия, Индия, Китай^[2] и други страни.

Разпространението на вируса е в цялото Източно полукълбо. Описаните случаи в Африка са с по-леко протичане. В Европа симптоматични случаи на треска се диагностицират в района между 60 и 65 паралел в Швеция, Финландия и Карелия (в Русия). Годишно в Швеция се регистрират между 600 и 1200 случая, като в ендемичните райони на Северна Европа разпространението на инфекцията сред различните възрастови групи варира от 2 до 8%. В съседните неендемични райони тя чувствително пада между 0,1 и 0,2%. Заболяването е известно и с различни имена в трите съседни страни: погоста във Финландия, карелска треска в Русия и окелбо в Швеция.

В България

В България антитела срещу вируса Синдбис са доказани у няколко вида диви птици. Проведено проучване през 1990-те е доказва наличие на циркулация на вируса във всички области на страната. Изолирани са 4 щама на вируса в комари от видовете Culex pipiens, Culex modestus, Anopheles maculipennis, Culiseta annulata и Mansonia richardii уловени от Аркутино, Приморско, Сребърна и край Марица. Не е регистрирано заболяване сред хората, но това вероятно се дължи на неразпознаване на инфекцията.

Етиология

Хеморагичната треска се причинява от РНК-вирус от род Alphavirus. Към него са класифицирни и други вируси причинители на тропически трески със сходни признаци като о`ньонг ньонг и чикунгуня. Вирусът е с икосаедрален нуклеокапсид, обвит с двойна липидна мембрана с 80 гликопротеидни изпъквания. Големината на вирусната частица е 60 nm. Геномът и е едноверижна РНК с положителна полярност. Притежава комплементсвързващ антиген на нуклеокапсида, вируснеутрализиращ и хемаглутиниращ гликопротеинни антигени, разположени в обвивката на вириона.

Вирусните щамове се групират в два типа – европейско-африкански и азиатско-австралийски.

Епидемиология

Птиците са основен резервоар и източник на зараза. Болният човек по време на виремия, макар и за кратко също може също да бъде източник на зараза. В природата вирусът циркулира между дивите птици и орнитофилните комари от род Culex. Мигриращите птици осигуряват разпространението на инфекцията на далечни разстояния. В Скандинавия и Русия заболяването Синдбис е характерно за възрастни лица работещи или почиващи в гористи местности. В този район ензоотичния цикъл се движи между местните видове комари от родовете Culex и Culiseta и врабчовите птици.

Механизмът на предаване е трансмисивен, с преносител комари. Наблюдава се широко разпространение на заразата в сезоните на валежи. В Северните части пикът е през лятото, когато летежът на комарите е усилен. От епидемиологична гледна точка интерес представлява и заболяването западнонилска треска. Причината за това е, че двете заболявания имат обща биоценоза на гостоприемници (диви птици) и преносители (комари). В района на река Нил и Израел населението с антитела срещу едното заболяване има антитела и срещу второто.

След преболедуване се образува траен имунитет.

Патогенеза

Входната врата за вируса е мястото на ухапване. Оттук вирусът прониква директно в кръвния ток. Първата репликация се извършва в ендотела на капилярите. Следва кратка виремия и от там вирусните частици нападат вътрешни органи. Тук отново се намножават и напускайки ги причиняват втора фаза на виремия. Прицелни органи се оказват мускулите, нервна система, далак и черен дроб.

Клинични признаци

Инкубационният период е в рамките на 7 до 14 дни след ухапване. Заболяването започва остро с втрисане, бързо покачване на телесната температура, краниофарингеален синдром, мускулни болки и главоболие. Температурата е повишена около една седмица. При някои от случаите се появява обрив. Развива се болка в ставите – основно в малките стави на ръцете и краката, а по-късно и в коленете, раменете, тила и гърба. В района на Европа и Близкия изток преобладават заболявания протичащи с болки в ставите и обрив.

Не се наблюдават хеморагични прояви. Заболяването продължава до 10 дни. Възстановяването е бързо. При около 30% от случаите са възможни продължителни ставни болки след преболедуване, продължаващи месеци и години.

Диагноза

Диагнозата се основава на данните от епизоотологичното проучване, клиничните признаци, данни от лабораторните изследвания и диференциалната диагноза.

Лабораторна диагноза

Вирусът може да бъде изолиран до 36-ия час след началото на заболяването. За целта интрацеребрално се заразяват малки бели мишлета. Същите развиват до няколко дни признаци на заболяване. Вирусната частица се открива в мозъка на мишлетата с помощта на методите РСК, ELISA или имунофлуоресценция. Вирусът може да се изолира и с помощта на клетъчни култури.

Серологичната диагноза цели откриване на антитела в кръвния серум. Диагностицирането става с реакциите задръжка на хемаглутинация, РСК, ELISA, имунофлуоресценция и реакция неутрализация.

Патологоанатомична диагноза

При хистологично изследване се наблюдават изменения в амоновия рог, изразяващи се в пролиферация на клетъчните елементи на съдовата стена, оток на ендотелните клетки, водещ до стеснение на капилярите. Последното може да е причина до микронекрози в нервната тъкан. Възможна е дистрофия на далак, черен дроб и мускули.

Диференциална диагноза

Нужно е да се вземат предвид други фебрилни заболявания със сходни признаци като:

Лечение

Провежда се патогенетично и симптоматично лечение.

Профилактика

Ефективни мерки за предпазване от заболяването е борбата с комарите, замрежване на прозорците, ползване на подходящо облекло при работа на открито, употреба на репеленти.

Литература

Дурмишев А., Илиев Б., Денчев В., Митов Г., Радев М., Ганчева Ц., Баев В., Ангелов Л., Илиева П., Митова Р., Дурмишев Л., Инфектология, АИ „Проф. Марин Дринов“, София 2001, ISBN 954-430-810-5
„Арбовирусни инфекции. Вирусни хеморагични трески и биотероризъм“, под редакцията на проф. д-р В. Сербезов, доц. д-р З. Кълвачев, София 2005

Бележки

[ictvdb-1] 00.073.0.01.024. ICTVdB, Sindbis virus^{[неработеща препратка]}

[ecdc-2] ECDC, Sindbis virus

[1]

[2]