Respuesta

metabólica al
trauma
Diana Milena Areiza Páramo
Residente segundo año de Anestesiología
Hospital general ISSSTE Toluca
 Definición : Estrés
metabólico

" Respuesta que desarrolla el organismo

ante cualquier tipo de agresión, que
consiste en la reorganización de los
flujos de sustratos estructurales y
energéticos para atenuar las alteraciones
producidas en el organismo"

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
Aspectos históricos

A finales del siglo XVIII: Jhon Hunter cirujano inglés: respuesta

biológica a la lesión tiene una índole benéfica
"durante el trauma existe un proceso de especial importancia que no
pertenece al daño, sino al intento de cura"
1920: respuesta del metabolismo en relación a la severidad del choque

1928: alteración del metabolismo del tejido dañado juega un papel

importante en el proceso de reparación del mismo.

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 • 1942: elabora las FASES de la
respuesta metabólica a una agresión
determinando los conceptos de edema
reaccionario e inflamación traumática

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 Estímulos: dolor,
miedo, ansiedad,
hipoxia, ayuno
Activación hipovolemia,
cambios en la
Lesión del tejido

de la temperatura

respuesta
al estrés Conservar
energía : órganos
Rta al estrés
metabólico vitales Directamente
proporcional a la
Modular el sistema
lesión
inmunológico

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
Representación esquemática de la
respuesta inflamatoria ante una lesión

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
SIRS

se caracteriza por una secuencia de respuestas

metabólicas del hospedador ante la inflamación
sistémica

incluye cambios en: FC, FR , PA y en la

regulación de la temperatura

Activación de células inmunitarias

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
 1) un estado
proinflamatorio agudo derivado
del reconocimiento de ligandos
por parte del sistema inmunitario
innato

Fases de la
respuesta 2) una fase
antiinflamatoria : modula la fase
inflamatoria proinflamatoria.

sistémica

HOMEOSTASIS

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
Fases de la respuesta al trauma

Hiperglicemia

Balance de nitrógeno negativo

Resistencia a la insulina
↓ GC
↓Gasto
energetico
Pérdida de fluidos
corporales

Hipodinámica o Hiperdinámica: estrés metabólico

decadencia : Aumento del gasto energético
simpática
Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
Respuesta metabólica al trauma
 Consumo
metabólico es ∞
gravedad de la
lesión

El principal sustrato
del que se obtiene
energía es la
GLUCOSA

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
Respuesta
metabólica inflamatoria neuroendocrina Inmune

al trauma

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
Respuesta inflamatoria al trauma
FNT : inicia la respuesta inflamatoria , catabolismo muscular , caquexia ( fiebre, anorexia,
taquicardia)

IL1 : aparición de la fiebre, producción y liberación de neutrófilos, disminución de la

albúmina, y a nivel local activa celulas T.

IL 2 efectos sobre células B, macrófagos y NK

IL 6 Proinflamatoria, sus niveles son directamente proporcionales a la magnitud de la

injuria

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
 Respuesta inflamatoria al traumaal trauma

Respuesta sistémica inicial :

Respuesta inflamatoria
Reacción local : limitar el paso de mediadores
masiva : daño endotelial más
daño, promover crecimiento de inflamatorios al torrente
grave , disfunción de órgano,
tejido nuevo, y eliminar sanguíneo ( reclutamiento
FMO, disregulación de la
antígeno plaquetario, daño endotelial ) :
coagulación
SIRS

Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
 Respuesta
• ↑Mecanismos de neuroendocrina
defensa
Primeras rtas
• Sustratos:
Eje simpático – suprarrenal : adrenalina – Noradrenalina
demanda ↓ VSC = Barorreceptores ( aorta y carótidas) = inhibir al centro
energética vasoconstrictor
Vasoconstricción periférica, ↑ FC como mecanismo compensador

Eje hipotálamo –hipofisiario- suprarrenal : liberación de

Hormona de crecimiento, hormona
Adrenocorticotropica ( (ACTH), hormonas tiroideas , hormona
antidiúretica , Aldosterona

DOLOR – HIPOVOLEMIA
Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
Badar V. Jan y Stephen F. Lowry. Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. Capítulo 2, Schwartz Principios de cirugía. Novena edición. McGrawHill. 2011.
 2. Efecto antinflamatorio
3. Inhibe el uso periférico de la
glucosa
4. Aumenta síntesis de
glucógeno

1. Metabolismo:
Carbohidratos, Grasas y proteínas

• Hepático: gluconeogénesis
• Muscular: proteolisis
• t. adiposo: lipólisis

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 Respuesta neuroendocrina
• Hormona del crecimiento:
• Síntesis proteíca y Resistencia periférica la insulina
• Páncreas: inhibe la síntesis y liberación de insulina
• Aumenta actividad fagocítica : rta inmunológica a la lesión

• Hormonas tiroideas : TSH, T3 y T4

• ↑ efecto de las catecolaminas
• ↑ Temperatura corporal

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2018.
Respuesta neuroendocrina
• Insulina: única hormona
disminuida durante la fase FLOW
( etapa catabólica)
por acción directa de la hormona de
crecimiento y el cortisol

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 Respuesta neuroendocrina
• Otras hormonas:
• Glucagón, Noradrenalina, vasopresina y angiotensina II=
glucogenólisis
• Adrenalina y cortisol: estimulan la gluconeogénesis por dos vías :
ciclo de cori y ciclo glucosa alanina

• Reservas de GLUCOGENO ( hepático – músculo estriado): 300 a

400 gramos de glucosa
Gluconeogénesis por estímulo hormonal

excreción urinaria de nitrógeno normal =

7 a 10 gramos/día
Metabolismos quirúrgico: hasta 30
gramos
 catecolaminas

• Aumento FC, TA
• Glucogenólisis
• Relajación de musculo liso
bronquial
• Disminución del tono y motilidad
intestinal

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2018.
 Cambios
metabólicos
postraumáticos
Metabolismo
de las • Catabolismo de las proteínas
proteínas : m
• Sustratos gluconeogénesis hepática
ayor sustrato
• Síntesis de proteínas de fase aguda
de glucosa
• Balance negativo del nitrógeno( excreción
30 gramos/día - pérdida de 1,5 % diaria de
masa muscular)

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 • Ácidos grasos son una Fuente principal de
energía postrauma
Metabolismo • TG aportan el 50-80 % de la energía
de los • Se obtiene energía por oxidación de la grasa
lípidos: • La Lipolisis se ve influenciada por las
catecolaminas, la hormona del crecimiento y
el glucagón
homeostasia =
estímulos anabólicos • El producto final : ácidos grasos libres y
( insulina vs glicerol
catabólicos( hormonas
contrarreguladoras) • El glicerol es utilizado por el Hígado y los
Riñones para la síntesis de glucosa

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
 la hiperglicemia es proporcional a la
severidad de la lesión:
1. Fuentes endógenas de glucosa
Metabolismo 2. Aumento de la resistencia a la
de los insulina( músculo y tejido adiposo)
carbohidratos • Efectos deletéros; función inmunitaria,
aumento de citoquinas proinflamatorias ,
incremento del riesgo de infección ,retardo
de la cicatrización de heridas

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
conclusión
• La injuria tisular = ↓ aporte energético ↑ necesidad de energía
• La reparación tisular implica una RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS
POSTRAUMATICO.
Catabolia generalizada
Gran flujo de sustratos: Hiperglicemia y Deterioro nutricional e
CHO, proteínas y grasas gluconeogénesis inminutario
persistente

Lesión persistente:
Proteolísis
Inhibición de los
Balance de nitrógeno
mecanismos adaptativos:
negativo
FMO- muerte

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez, Domínguez Maza. Respuesta Metabólica al Trauma, Revista de medicina interna y critica MEDICRIT,
2018.
• gracias