Sykte fan Alzheimer: ferskil tusken ferzjes

Content deleted Content added
Xqbot (oerlis | bydragen)
fl
 
(40 tuskenferzjes fan 17 meidoggers net werjûn)
Rigel 1:
{{Disclaimer medyske side}}
[[Ofbyld:COMPARISONSLICE HIGHAlzheimer's_disease_brain_comparison.JPGjpg|thumb|250px|''Fergeliking fan normale harsens (links) mei dy fan in alzheimerpasjint.(rjochts)'']]
De '''sykte vangan Alzheimer''' (soms koartwei '''alzheimer''' neamd) is in degenerative oandwaning fan de [[harsens]] wêrby't de pasjint soms hurd [[deminsydemintens|demintearret]]. De oandwaning is neamd nei [[Alois Alzheimer]], in Dútske [[psychiater]] en [[neurolooch|neuropatolooch]]. In krekte diagnoaze iskin meastalmeast pasearst moogliknei neiit ferstjerren, troch de harsens te ûndersykjen. De sykte wurdtkomt meastalmeast fêststeldfoar by persoanen dy't âlder binne as 65 jier binne.<ref>Berchtold NC, Cotman CW (1998), ''Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s''. Neurobiol. Aging 19 (3): 173–89</ref> Minder faak komt der ek in twadde fariant foar, dy't ''iere alzheimer'' (Ingelsk: 'early onset Alzheimer disease') neamd wurdt.
 
== Syktebyld ==
De sykte fan Alzheimer wurdt troch in neurolooch fêststeld mei ûnthâldtesten, in útwreide medyske anamneze en petearen mei de famylje. De sykte wurdt skaaimerke troch in trochgeande efterútgong fan de psychyske funksjes. De sykte begjint mei [[Unthâld (psychology)|ûnthâldsteurnissen]]. Yn it begjin is benammen de ynprinting fersteurd, wêrtroch't nije ynformaasje net mear opslein wurdt. De pasjint freget bygelyks meardere kearen deis itselde en ferjit ôfspraken. Ynformaasje dy't yn it ferline opslein is, lykas oantinkens oan eartiids, is noch wol beskikber. As de sykte fierder giet, ûntsteane ek steurnissen yn it langetermynûnthâld. Fierders ûntsteane oan it begjin fan de sykte taalsteurnissen, lykas wurdfiningssteurnissen, steurnissen yn [[taalbegryp]] en minder wurdende wurdproduksje. Dizze ûntwikkelje hathar ta afasy mei [[konfabulearje]]n. Dêrneist ûntsteane fisueel-romtlike steurnissen, wêrtroch't pasjinten it paad bjuster reitsje en de tafel net mear dekke kinne. Yn in letter stadium ûntstiet in [[apraksy]], wêrtroch't in pasjint fertroude wenstige hannelingen net mear dwaan kin, lykas oan- en útklaaie en himsels fersoargje. Stadichoan lûkt de pasjint him werom: hy wurdt ûnferskilliger, ferliest syn ynteresse yn de omjouwing, syn inisjatyf wurdt minder en hy besteget minder oandacht oan selsfersoarging. By in grut persintaazje pasjinten kommekomt stimmingsferoaringsstimmingsferoaring foar, lykas [[depresje (klinysk)|depresje]]. Akute efterútgong kinne optrede by ynfeksje, [[medisynfergiftiging]], sikehûsopname en hommelske grutte feroarings, lykas in ferhuzing. Bekend is it delier (bewustwêzensdaling feroarsake troch in organysk defekt) by ynfeksje en sikehûsopnames. It stadige progressive ferrin liedet ta efterútgong fan alle funksjes, úteinlik liedend ta in folsleine ôfhinklikheid fan deiske fersoarging. De gemiddelde sykteduer is acht jier.
De ûntwikkeling fan de sykte kin fersterke wurde troch feriensuming. De geastlike funksjes wurde dan minder brûkt, wêrtroch't de kwaliteit efterút gean kin. Geastlik yn beweging bliuwe stipet de harsensellen wêrtroch't de sykte mooglik minder gau optrede sil.
 
Rigel 18:
 
== Oarsaken ==
De sykte wurdt neffens de meast akseptearre hypoteze feroarsake troch bepaalde aaiwiten (amyloïdprecursorproteïne:APP) abnormaal ôfbrutsen wurde. Hjirtroch ûnsteaneûntsteane abnormale ôfbraakprodukten (bèta amyloïd) dy't aggregaten (klûnten) foarmje bûten de harsenssellen. Boppedat is der in yntrasellulêre foarm fan amyloïd dat bestiet út Tau. Dizze foarmen fan amyloïd binne grif skealik foar harsenssellen dy't dêrnei ôfstjerre. By [[Post mortem|post-mortemmortemûndersyk]]ûndersyk wurdt in sterk krompen harsensskors (atrofy) fûn, mei bûten de sel lizzende amyloïddelslaggen (senile ''plaques''), yn de sel lizzende amyloïddelslaggen (neurofibrillêre kleauwen) en delslaggen om bloedfetten. Dizze delslaggen binne net lykmjittich oer de harsensskorsharsenskors ferdield. Benammen gedielten fan de harsenskors dêr't ûnthâldfunksjes sitte, binne yn it begjin oandien. Ynearsten is de sykte fan Alzheimer in sykte oan de grize stof fan it searebrum.
 
Iere deteksje of fêststelling fan de sykte fan Alzheimer foarmet op dit momint in wichtich ûnderwerp fan stúdzje. In soadbelovende technyk is it yn byld bringen fan it amyloïd yn de harsens mei in [[Positronemissietomografy|PET]]-scan. Dêrby wurdt trich in arts in radioaktive stof yn de bloedbaan fan de earm spuite. De stof (''Pittsburg compound B'' of PiB genaamd<ref>Klunk, W.E., et al., Imaging brain amyloid in Alzheimer's disease with Pittsburgh Compound-B.[see comment]. Annals of Neurology, 2004. 55(3): p. 306-19</ref>) giet d6erneidêrnei in gemyske ferbining oan metmei it yn de harsens oanwêzige amyloïd.<ref>http://www.mirm.pitt.edu/news/article.asp?qEmpID=286</ref> De ''plaques'' of ôfbraakprodukten wurde dan sichtber yn it byld fan de scanner. Omdat ''plaques'' soms ek yn de harsens fan normale âlderen foarkomme, is it fan belang om te witten by welkehokker hoemannichte der in oanwizing bestiet foar de sykte fan Alzheimer. In oare technyk is de [[lumbale punksje]], wêrby't de rêgemurchfloeistof ûndersocht wurdt op amyloïd ôfbraakprodukten.
[[Ofbyld:PiB PET Images AD.jpg|thumb|''In PET-scan byld fan de harsens fan in alzheimerpasjint (AD) en in sûne proefpersoan (Control)]]
 
Der blykt in genetyske predisposysje te bestean foar Alzheimer. De erflikheid bedraacht nei skatting 76%. De let begjinnende alzheimer komt grif troch in yn de mande gean fan genetyske én omjouwingsynfloeden. De iere alzheimer liket dêr foaroer benammen troch genetyske faktoaren bepaald. It ApoE4 [[allel]] by minsken jout in ferhege kâns op de sykte, benammen foar de ier begjinnende ferzje. Minsken dy't oer it ApoE3 en ApoE4 beskikke hawwe in trijeris ferhege kâns op de sykte fan Alzheimer, en minsken dy't oer twa ApoE4 allelen besikke hawwe in 14 kear ferhege kâns op de sykte. Mar, 50% fan de minsken mei ApoE4 krijt gjin alzheimer, en in soad alzheimerpatsjintenalzheimerpasjinten hawwe gjin ApoE4-allel(en). Resint hawwe ûndersikers nije risikogenen foar alzheimer fûn yn in ûndersyk fan in tige grutte populaasje.<ref>D. Harold et al. Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer’s disease. Nature Genetics. Advance online publication. 6 sept. 2009.</ref> Dizze genen kodearje aaiwiten dy't in rol sp[ylje by de cholesterolhúshâlding en ûnstekingsmeganismen yn de harsens.
 
De rol fan [[aluminium]] en [[kwik]] (yn [[amalgaam]]-fullingen) as feroarsakers fan alzheimer is noch net opheldere. It grutte rol liket tige ûnwierskynlik. It tal ûndersiken is lyts en sprekt elkoar diels tsjin. Oare ko-faktoaren dy't mooglik in rol spylje, binne oare metalen (bygelyks [[Koper (elemint)|koper]]), [[ûntstekking (genêskunde)|ûntstekkingsreaksjes]] yn de harsens, in tekoart oan [[fitamine]]s, [[oksidative stress]] en [[metabolisme|metabole fersteuringen]].<ref>Forbes WF, Hill GB. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--Yes. Arch Neurol. 1998;55:740-1.</ref><ref>Munoz DG. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--No. Arch Neurol. 1998;55:737-9.</ref><ref>Schuurs AH, de Wolff FA.[Relation between mercury and Alzheimer's disease?] Ned Tijdschr Tandheelkd. 1997;104:219-22.</ref><ref>Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H. [Mercury and Alzheimer's disease] Fortschr Neurol Psychiatr. 2007;75:528-38.</ref><ref>[http://www.alz.org/alzheimers_disease_myths_about_alzheimers.asp Alzheimers Association: Alzheimer Myths]</ref>
 
== Alzheimer en opliedingsnivo ==
Epidemiologyske stúdzjes toane oan dat âlderein mei in heger opliedingsnivo minder kâns hawwe op it ûntwikkeljen fan de sykte fan Alzheimer.<ref>Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK, Tang MX, Wilder D, Mayeux R. Influence of education and occupation on the incidence of Alzheimer’s disease. JAMA 1994; 271: 1004–10.</ref><ref>Del Ser T, Hachinski V, Merskey H, Munoz DG. An autopsy-verified study of the effect of education on degenerative dementia. Brain 1999; 122: 2309–19.</ref> In heger opliedingsnivo beskermet âlderen lykwols net sasear tsjin neurodegenerative en faskulêre patology (ôfwikings yn it weefsel fan de harsens) dy't faak optreedt by de sykte fan Alzheimer. Wol liket it de klinyske ekspresje fan de sykte ôf te dimpen yn de jierren foar it ferstjerren. Mooglik hat dit te krijen mei in gruttere 'kognitive reserve' of in grutter harsensgewicht by minsken mei in heger opliedingsnivo.<ref> Carol Brayne, Paul G. Ince, Hannah A. D. Keage, Ian G. McKeith, Fiona E. Matthews, Tuomo Polvikoski, and Raimo Sulkava. Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation?: EClipSE Collaborative Members. Brain 2010 133: 2210-2216</ref> Hjirtroch soenen de negative gefolgen fan harsensôfwikings foar it gedrach kompensearre wurde kinne of pas op tige hege leeftiid sichtber wurde.
 
== Foarkommen ==
Wrâldwiid binne der nei skatting 24 miljoen minsken mei de sykte vanfan Alzheimer (gegevens 2005), yn Nederlân sa'n 250.000 pasjinten.
De sykte fan Alzheimer is de meast foarkommende fariant fan [[deminsydemintens]]. Twa tredde fan alle pasjinten dy't demint binne, lijt oan alzheimer.
[[Ofbyld:Honoré Daumier 032.jpg||thumb|''It hawwen fan sosjale kontakten en oplossen fan puzels of skake wurdt yn stúdzjes fan ferâldering soms neamd as middel tsjin kognitive efterútgong op lettere leeftiid. Ynearsten is in kausale relaasje lykwols noch net dúdlik oantoand''<br>skilder [[Honoré Daumier]]]]
 
== Behanneling ==
Der is gjin genêzing foar de sykte fan Alzheimer; beskikbere behannelingen hawwe mar in lyts symptomatyske effekt en binne mar [[Palliative soarch|palliatyf]].
 
Foar de farmaseutyske behanneling fan de sykte fan Alzheimer wurde benammen [[asetylgolinesteraze]]remmers brûkt. Dizze stoffen remje it [[asetylgolinesteraze]]-enzymensym wêrtroch't [[asetylgoline]] minder gau ôfbrutsen wurdt, wêrtroch't én de konsintraasje én de wurkingsdoer fan de neurotransmitter ferhege wurdt. In publikaasje yn de British Medical Journal stelt lykwols dat de wurksumheid fan dizze asetyl­golinesteraze­remmers net fundearre is.<ref name="PMID16081444">{{en}}Kaduszkiewicz H, Zimmermann T, Beck-Bornholdt HP, et al. [http://dx.doi.org/10.1136/bmj.331.7512.321 Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials.] (2005) BMJ 331:321-327. PMID 16081444 [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16081444 gratis folsleinefergees artikel].</ref>
 
== Help jaan ==
Oandachtspunten by it fersoargjen en it begelieden fan immen mei in deminsydemintens:
* de leefgewoanten foardat de deminsydemintens begûn;
* easken dêr't de wensituaasje oan foldwaan moat;
* begelieding en de lichaamlike fersoarging;
Rigel 48:
 
=== Leefgewoanten ===
It kennen fan de leefgewoanten fan ien mei deminsydemintens is foar in goede fersoarging en begelieding ûnmisber, omdat it de mooglikheid biedt it gedrach better te begripen. Oanslute op ûndersteande leefgewoantes sil boppedat ûnrêst en betizing posityf beynfloedzje:
* de selsfersoarging;
* fysike kondysje en fitheid;
Rigel 66:
 
=== Wensituaasje ===
It komt der hieltiten op oan jin ôf te freegjen wat de gewoanten fan ien mei deminsydemintens wienen. Dat is net allinnich better foar him en har, mar benammen de omjouwing wurdt dan mear ûntlêste en sjocht mooglik ek mear en better resultaat. Dat jout de famylje ek mear befrediging by de drege taak dy't se op har nommen hawwe.
 
Dan is it wichtich om nei te gean wêr't gefaar ûntstean kin. Bygelyks it opberchplak fan medisinen en oare gefaarlike stoffen. Omtinken freget ek de sluting fan doarren, ramen en treppens.
Rigel 74:
=== Lichemsfersoarging ===
Hjiroan sil troch immen mei de sykte fan Alzheimer minder omtinken jûn wurde. Wichtich is dat dizze taak net daliks oernomd wurdt mar dat, al is it wat minder goed, safolle mooglik troch har sels dien wurdt. De siken binne dan op in sinfolle wize dwaande, en, wat noch wichtiger is, se bliuwe mooglik mear "by de tiid".
Troch de sykte sil de belutsene faak net genôch by steat wêze om oan te jaan dat men pine hat of jin net lekker fielt. Neist in goede observaasje fan it lichaamlik wolwêzen kin hjir ek it kennen fan de leefgewoantes in wichtich helpmiddel wêze. As bygelyks in deminte man hieltiten mar syn broeksriem los docht, hoecht dat net te kommen troch dekoarumferlies, mar kin dat derop wize dat hy pine yn 't liif hat. Hieltiten lytse bytsjes urine ferlieze hoecht der net op te wizen dat der ûnsindlikheid optreedt, mar kin ek betsjutte dat der mooglik in ôfwiking oan de blaas of de nieren is.
Minder "helder" wurde kin troch deminsydemintens komme, mar ek troch in oare ôfwiking, bygelyks âlderdomsdiabetes. It is dêrom sterk oan te rikkemandearjen om geregeld, bygelyks ien kear yn it fearnsjier, de hûsarts in pear ienfâldige testen dwaan te litten mei betrekking ta de normale lichemsfunksjes.
 
Bysûnder omtinken freget it iten en drinken. Sa is it troch de betizing en in steurde pinesin goed mooglik dat der bygelyks gleonhjitte tee opdronken wurdt of dingen iten wurde dy't bûtenwênstich min foar de sûnens binne, lykas planten. It komt gauris foar dat minsken mei de sykte fan Alzheimer skrokkerich ite en net genôch kôgje. Taai fiedsel as bygelyks [[rosbyf]] freegje dan ekstra oandacht om ferslokken foar te kommen.
Rigel 84:
 
=== Help fan lotgenoaten ===
[[Alzheimer Nederland]], oprjochte troch geriater [[Hendrik Willem ter Haar|Henk ter Haar]], is de organisaasje wêrfan minsken mei deminsydemintens, en hja dy't yn haren omjouwing mei deminsydemintens of de sykte fan Alzheimer te krijen hawwe, har ferienje.
 
Ynternasjonale Stichting Alzheimer Undersyk (ISAO), is de organisaasje dy't him benammen rjochtet op de ûndersteuning fan wittenskiplik ûndersyk nei oarsaken & genês- en behannelmetoades fan alzheimer en besibbe foarmen fan deminsydemintens. Dêrneist jout de organisaasje foarljochting oer de sykte.
 
=== Nije soarchkonsepten ===
==== It Martha Flora soarchkonsept ====
It soarchkonsept fan Martha Flora is in yn Nederlân ûntwikkele soarchkonsept, spesifyk foar minsken mei in deminsydemintens. Yn in Martha Flora hûs wenje 30 oant 40 minsken. It soarchkonsept doch rjocht oan it yndividu mar ek oan it ferlet fan it tichtbywêzen fan oare minsken, burgeneburgenens en struktuer.
 
It soarchkonsept hat fiif pylders:
* Yndividuele soarch
:It soarchkonsept fan Martha Flora hat as útgongspunt it yndividu. Hoe't minsken harren deminsydemintens belibje, skilt ommers troch harren libbensskiednis, persoanlikheid en de wize wêrop de sykte him oppenearret. De soarch, it wenjen en de sfear wurde op de yndividuele behoefte fan eltse bewenner ôfstimd.
* Famylje
:Yn de filosofy fan it soarchkonsept fan Martha Flora binne famylje en neisten fêst ferbûn oan de bewenner. As de famylje him noflik fielt komt dat de bewenner ten goede.
Rigel 102:
:By dit soarchkonsept leit grutte neidruk op soarch en wolwêzen. Dêrby wurdt net út it each ferlern dat bewenners in slime sykte hawwe dêr't ferfelende komplikaasjes by hearre kinne, dêr't se de needsaaklike medyske behanneling foar hearre te krijen.
* Wenje
:Bewenners hawwe in eigen soarchappartemint. Yn it appartemint wurdt de sfear fan thús fuorset. Omt minsken mei in deminsydemintens ferlet hawwe fan it tichtbywêzen fan oaren is der ''De Meander'': in oantal oan elkoar keppele mienskiplike romtes (sealen, keamers, niskes, hoekjes) mei ferskillende sfearen en in ferskaat prikeloanbod, wêryn oan ien tried wei aktiviteiten barre. As de bewenner syn appartemint ferlit komt hy, rinnend en sykjend yn De Meander, eins 'fansels’ werom yn de omjouwing d6erdêr't er him noflik fielt.
 
It earste partikuliereferpleechhûs dat wurket mei it soarchkonsept fan Martha Flora is De Tabakshof yn Elst.
Rigel 135:
<references/>
}}
<div/>
{{CommonsBalke|Alzheimer's disease}}
 
[[Kategory:Neurology|Alzheimer]]
[[Kategory:Geriatry|Alzheimer]]
[[Kategory:Nijsgjirrige siden]]
 
{{Link FA|en}}
 
[[af:Alzheimer se siekte]]
[[an:Malautía d'Alzheimer]]
[[ar:مرض ألزهايمر]]
[[ast:Alzheimer]]
[[bat-smg:Alzhaimerė lėga]]
[[be:Хвароба Альцгеймера]]
[[be-x-old:Хвароба Альцгаймэра]]
[[bg:Болест на Алцхаймер]]
[[bs:Alzheimerova bolest]]
[[ca:Malaltia d'Alzheimer]]
[[cy:Clefyd Alzheimer]]
[[cs:Alzheimerova choroba]]
[[da:Alzheimers sygdom]]
[[de:Alzheimer-Krankheit]]
[[el:Νόσος Αλτσχάιμερ]]
[[en:Alzheimer's disease]]
[[eo:Alzheimer-malsano]]
[[es:Enfermedad de Alzheimer]]
[[et:Alzheimeri tõbi]]
[[eu:Alzheimer]]
[[fa:آلزایمر]]
[[fi:Alzheimerin tauti]]
[[fr:Maladie d'Alzheimer]]
[[ga:Galar Alzheimer]]
[[gan:老人痴呆症]]
[[gl:Alzhéimer]]
[[he:אלצהיימר]]
[[hi:अलजाइमर रोग]]
[[hy:Ալցհայմերի հիվանդություն]]
[[hr:Alzheimerova bolest]]
[[hu:Alzheimer-kór]]
[[id:Alzheimer]]
[[yi:אלצהיימערס קרענק]]
[[is:Alzheimer]]
[[it:Morbo di Alzheimer]]
[[ja:アルツハイマー型認知症]]
[[jv:Alzheimer]]
[[kn:ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ]]
[[ko:알츠하이머병]]
[[la:Morbus Alzheimerianus]]
[[lb:Alzheimer]]
[[lt:Alzheimerio liga]]
[[lv:Alcheimera slimība]]
[[mk:Алцхајмерова болест]]
[[ml:ആൽറ്റ്സ്‌ഹൈമേഴ്സ് രോഗം]]
[[ms:Penyakit Alzheimer]]
[[ne:अल्जाइमर]]
[[nl:Ziekte van Alzheimer]]
[[nn:Alzheimers sjukdom]]
[[no:Alzheimers sykdom]]
[[oc:Malautiá d'Alzheimer]]
[[pl:Choroba Alzheimera]]
[[pnb:الزایمر]]
[[pt:Mal de Alzheimer]]
[[ro:Boala Alzheimer]]
[[ru:Болезнь Альцгеймера]]
[[sh:Alzheimerova bolest]]
[[si:ඇල්zසයිම' රෝගය]]
[[simple:Alzheimer's disease]]
[[sk:Alzheimerova choroba]]
[[sl:Alzheimerjeva bolezen]]
[[sq:Sëmundja e Alzheimerit]]
[[sr:Алцхајмерова болест]]
[[su:Panyakit Alzheimer]]
[[sv:Alzheimers sjukdom]]
[[sw:Ugonjwa wa Alzheimer]]
[[ta:ஆல்சைமர் நோய்]]
[[te:మతిమరపు వ్యాధి]]
[[th:โรคอัลไซเมอร์]]
[[tr:Alzheimer hastalığı]]
[[uk:Хвороба Альцгеймера]]
[[vi:Bệnh Alzheimer]]
[[war:Sakit nga Alzheimer]]
[[zh:阿兹海默病]]