DYM
المظهر
DYM | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
معرفات | |||||||||||||||||
أسماء بديلة | DYM, DMC, SMC, dymeclin | ||||||||||||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 607461 MGI: MGI:1918480 HomoloGene: 69237 GeneCards: 54808 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
أنتريه | 54808 | 69190 | |||||||||||||||
Ensembl | ENSG00000141627 | ENSMUSG00000035765 | |||||||||||||||
يونيبروت | |||||||||||||||||
RefSeq (رنا مرسال.) | |||||||||||||||||
RefSeq (بروتين) | |||||||||||||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 18: 75.15 – 75.42 Mb | |||||||||||||||
بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
ويكي بيانات | |||||||||||||||||
|
DYM (Dymeclin) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين DYM في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: DYM dymeclin". مؤرشف من الأصل في 2010-03-07.
قراءة متعمقة
[عدل]- Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Ehtesham N، Cantor RM، King LM، وآخرون (2002). "Evidence that Smith-McCort dysplasia and Dyggve-Melchior-Clausen dysplasia are allelic disorders that result from mutations in a gene on chromosome 18q12". Am. J. Hum. Genet. ج. 71 ع. 4: 947–51. DOI:10.1086/342669. PMC:378548. PMID:12161821.
- Thauvin-Robinet C، El Ghouzzi V، Chemaitilly W، وآخرون (2002). "Homozygosity mapping of a Dyggve-Melchior-Clausen syndrome gene to chromosome 18q21.1". J. Med. Genet. ج. 39 ع. 10: 714–7. DOI:10.1136/jmg.39.10.714. PMC:1734996. PMID:12362026.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Cohn DH، Ehtesham N، Krakow D، وآخرون (2003). "Mental retardation and abnormal skeletal development (Dyggve-Melchior-Clausen dysplasia) due to mutations in a novel, evolutionarily conserved gene". Am. J. Hum. Genet. ج. 72 ع. 2: 419–28. DOI:10.1086/346176. PMC:420018. PMID:12491225.
- El Ghouzzi V، Dagoneau N، Kinning E، وآخرون (2003). "Mutations in a novel gene Dymeclin (FLJ20071) are responsible for Dyggve-Melchior-Clausen syndrome". Hum. Mol. Genet. ج. 12 ع. 3: 357–64. DOI:10.1093/hmg/ddg029. PMID:12554689.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Clark TA، Schweitzer AC، Chen TX، وآخرون (2007). "Discovery of tissue-specific exons using comprehensive human exon microarrays". Genome Biol. ج. 8 ع. 4: R64. DOI:10.1186/gb-2007-8-4-r64. PMC:1896007. PMID:17456239.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)