Biochemie und Pathobiochemie: Kalzium

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Kalzium
Kalzium.
Basisdaten und Verweise
Namen: Kalzium, Calcium (Ca2+) Summenformel: Ca Molare Masse: 39.9626 g/mol PubChem: 3376 KEGG: C00076

Allgemeines

Kalzium dient als Bausubstanz von Knochen und Zähnen, als intrazellulärer Botenstoff, als Coaktivator der Blutgerinnung und als Cofaktor verschiedener Enzyme.

Vorkommen und biologische Funktionen

• Bausubstanz der Knochen und Zähne in Form von Calciumhydroxylapatit ([Ca₅OH(PO₄)₃])
• Second messenger - z.B. bei der Muskelkontraktion oder in anderen Zellen im Rahmen der IP3-Kaskade
• Coaktivator der Blutgerinnung
• Als Cofaktor von Enzymen:
  • NAD(P)H-Oxidase - ROS-Bildung
  • Apyrase - Pyrimidin- und Purin-Stoffwechsel
  • Phospholipase A₂ - Phosphoglycerid- und Arachidonsäure-Stoffwechsel
  • Inositol-trisphosphat-3-Kinase - Inositolphosphat-Stoffwechsel
  • 3-Isopentenyl-pyrophosphat-Isomerase - Cholesterinbiosynthese

Kalzium-Stoffwechsel

Im Körper befinden sich etwa 1 kg Kalzium, 99 % davon im Knochen. Das Skelett dient als inneres Stützsystem des Körpers, aber auch als Kalziumspeicher, um den Blutkalziumspiegel konstant zu halten. Der Tagesbedarf eines Erwachsenen beträgt etwa 1 g. Der Kalzium-Stoffwechsel wird von den folgenden Hormonen kontrolliert:

Anhebung der S-Kalzium-Spiegels durch

• Parathormon (PTH, aus der Nebenschilddrüse)
  • -> Aktiviert (indirekt) die Osteoklasten und hemmt die Osteoblasten.
  • -> Fördert in der Niere die Calcium- und hemmt die Phosphat-Rückresorption.
  • -> Fördert die Calcitriol-Bildung in der Niere.

• Prolactin (aus der Adenohypophyse)
  • -> Fördert die Calcitriol-Bildung in der Niere.

• Vitamin D-Hormon (Calcitriol, 1,25-Dihydroxycholecalciferol, 1,25-(OH)₂-D3)
  • -> Fördert direkt den Knochenabbau.
  • -> Fördert die intestinale Kalzium-Aufnahme, geringer auch die Phosphat-Aufnahme. Dadurch indirekt Förderung des Knochenaufbaus.
  • -> Fördert die Kalzium- und Phosphat-Rückresorption in der Niere. Dadurch indirekt Förderung des Knochenaufbaus.

Senkung des S-Kalzium-Spiegels durch

• Calcitonin (aus den C-Zellen der Schilddrüse) - Gegenspieler des Parathormons
  • -> Hemmt die Osteoklasten.
  • -> Hemmt die Kalzium-Aufnahme im Darm.
  • -> Hemmt die Kalzium- und Phosphat-Aufnahme in der Niere.

Pathiobiochemie

Hypokalzämie

• Hypoparathyreoidismus z.B. bei Strumektomie, wenn unbeabsichtigt alle Nebenschilddrüsen mitentfernt wurden.
• Kalziummangel (Vitamin-D-Mangel)

Klinik: Hypokalzämische Tetanie durch erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit - Parästhesien und Pfötchenstellung der Hände, Chvostek-Zeichen (Beklopfen des Nervus facialis vor dem Ohr -> Zuckungen im Gesicht).

Hyperventilationstetanie

• Hyperventilation (z.B. bei Aufregung) -> Vermehrte Abatmung von CO₂ -> metabolische Alkalose -> H⁺-Ionen lösen sich von den negativ geladenen Gruppen (z.B. Carboxylgruppen) der Serumproteine und des Hämoglobin ab -> Ca²⁺-Ionen lagern sich stattdessen dort an -> Abnahme des ionisierten Anteils des S-Kalziums -> Funktionelle Hypokalzämie.

Klinik: wie oben.

Knochenerkrankungen:

• Verminderung der Knochenmineralisierung bei normaler oder vermehrter Interzellularsubstanz
  • Rachitis - Kindlicher Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel
  • Osteomalazie - Erwachsener Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel, Kalziummangel
• Verminderung der Knochenmineralisierung und der Interzellularsubstanz
  • Osteopenie, Osteoporose - Vitamin-D-Mangel/Lichtmangel, Kalziummangel, Alter, hormonelle Faktoren (Glucokortikoide fördern den Knochenabbau, Östrogene fördern den Knochenaufbau)

Hyperkalziämie bei:

• Hyperparathyreoidismus (HPT)
• Malignome (Osteolysen, Sekretion von parathormone-related peptide)
• Immobilisation (Knochenresorption)
• Sarkoidose (Calcitriol-Bildung durch aktivierte Makrophagen)
• Familiäre hyperkalziurische Hyperkalziämie (OMIM)
• Renal-tubuläre Azidose Typ I (OMIM)

Klinik: „Stein-, Bein- und Magen-Pein“ (s.u.)

Hyperparathyreoidismus (HPT, Überfunktion der Nebenschilddrüse):

• Primärer HPT: NSD-Adenome, NSD-Karzinom -> PTH-Anstieg -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
• Sekundärer HPT: Chron. Niereninsuffizienz, Malabsorption -> Calcitriol-Mangel -> Kalzium-Defizit -> PTH-Anstieg, NSD-Hyperplasie -> Hypo- oder Normokalziämie, Hyper- oder Normophosphatämie, alkalische Phosphatase im Serum erhöht.
• Tertiärer HPT: Fixierter sekundärer HPT durch zunehmende Autonomie des hyperplastischen NSD-Gewebes -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
• Pseudohyperparathyreoidismus: Sekretion von parathormone-related peptide durch Malignome -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.

Klinik: Beim prim. und tert. HPT „Stein-, Bein- und Magen-Pein“: Hyperkalzämie, Osteoporose, Akroosteolysen, Knochenschmerzen, Polyurie, Nierensteine (Hyperkalziurie), Weichteilverkalkungen, Gastritis, Pankreatitis, Obstipation, psychiatrische Symptome (Adynamie, Depression), HRST. Beim sek. HPT dominieren die Symptome der Grunderkrankung.

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