Sykte fan Alzheimer

Tink derom dat de Wikipedy gjin medyske konsultaasje jout!

De sykte gan Alzheimer (soms koartwei alzheimer neamd) is in degenerative oandwaning fan de harsens wêrby't de pasjint soms hurd demintearret. De oandwaning is neamd nei Alois Alzheimer, in Dútske psychiater en neuropatolooch. In krekte diagnoaze kin meast earst nei it ferstjerren troch de harsens te ûndersykjen. De sykte komt meast foar by persoanen dy't âlder as 65 jier binne.^[1] Minder faak komt der ek in twadde fariant foar, dy't iere alzheimer (Ingelsk: 'early onset Alzheimer disease') neamd wurdt.

Syktebyld

De sykte fan Alzheimer wurdt troch in neurolooch fêststeld mei ûnthâldtesten, in útwreide medyske anamneze en petearen mei de famylje. De sykte wurdt skaaimerke troch in trochgeande efterútgong fan de psychyske funksjes. De sykte begjint mei ûnthâldsteurnissen. Yn it begjin is benammen de ynprinting fersteurd, wêrtroch't nije ynformaasje net mear opslein wurdt. De pasjint freget bygelyks meardere kearen deis itselde en ferjit ôfspraken. Ynformaasje dy't yn it ferline opslein is, lykas oantinkens oan eartiids, is noch wol beskikber. As de sykte fierder giet, ûntsteane ek steurnissen yn it langetermynûnthâld. Fierders ûntsteane oan it begjin fan de sykte taalsteurnissen, lykas wurdfiningssteurnissen, steurnissen yn taalbegryp en minder wurdende wurdproduksje. Dizze ûntwikkelje har ta afasy mei konfabulearjen. Dêrneist ûntsteane fisueel-romtlike steurnissen, wêrtroch't pasjinten it paad bjuster reitsje en de tafel net mear dekke kinne. Yn in letter stadium ûntstiet in apraksy, wêrtroch't in pasjint fertroude wenstige hannelingen net mear dwaan kin, lykas oan- en útklaaie en himsels fersoargje. Stadichoan lûkt de pasjint him werom: hy wurdt ûnferskilliger, ferliest syn ynteresse yn de omjouwing, syn inisjatyf wurdt minder en hy besteget minder oandacht oan selsfersoarging. By in grut persintaazje pasjinten komt stimmingsferoaring foar, lykas depresje. Akute efterútgong kinne optrede by ynfeksje, medisynfergiftiging, sikehûsopname en hommelske grutte feroarings, lykas in ferhuzing. Bekend is it delier (bewustwêzensdaling feroarsake troch in organysk defekt) by ynfeksje en sikehûsopnames. It stadige progressive ferrin liedet ta efterútgong fan alle funksjes, úteinlik liedend ta in folsleine ôfhinklikheid fan deiske fersoarging. De gemiddelde sykteduer is acht jier. De ûntwikkeling fan de sykte kin fersterke wurde troch feriensuming. De geastlike funksjes wurde dan minder brûkt, wêrtroch't de kwaliteit efterút gean kin. Geastlik yn beweging bliuwe stipet de harsensellen wêrtroch't de sykte mooglik minder gau optrede sil.

Inkele ienfâldige tekenen fan kognitive efterútgong dy't by de sykte faak foarkomme, binne:^[2]

it hieltiten deselde fragen stelle;
itselde ferhaal wurd foar wurd werhelje;
ienfâldige taken, dy't eartiids maklik dien wurde koenen, net mear dwaan kinne, lykas iten koitsje, kaartspylje, dingen repareare, ensfh.;
problemen mei beteljen fan rekkens of byhâlden fan de administraasje (wylst men dat earder wol koe);
yn in bekende omjouwing it paad bjuster reitsje, of desoriïntearre reitsje;
de persoanlike hygiëne ferwaarloazje, lykas skjinne klean oandwaan en ûnder de brûs gean;
beslissingen dy't earder sels dien waarden oan oaren oerlitte, bygelyks wat der yn de supermerk kocht wurde moat, of wêr't men no hinne gean sil.

Noat: net ien fan de tekens op himsels, of sels yn kombinaasje mei oare tekens, is in sekere yndikaasje fan de sykte. Mar by it optreden fan meardere tekens fan abnormaal gedrach is it ferstannich in arts of spesjalist te rieplachtsjen.

Oarsaken

De sykte wurdt neffens de meast akseptearre hypoteze feroarsake troch bepaalde aaiwiten (amyloïdprecursorproteïne:APP) abnormaal ôfbrutsen wurde. Hjirtroch ûntsteane abnormale ôfbraakprodukten (bèta amyloïd) dy't aggregaten (klûnten) foarmje bûten de harsenssellen. Boppedat is der in yntrasellulêre foarm fan amyloïd dat bestiet út Tau. Dizze foarmen fan amyloïd binne grif skealik foar harsenssellen dy't dêrnei ôfstjerre. By post-mortemûndersyk wurdt in sterk krompen harsensskors (atrofy) fûn, mei bûten de sel lizzende amyloïddelslaggen (senile plaques), yn de sel lizzende amyloïddelslaggen (neurofibrillêre kleauwen) en delslaggen om bloedfetten. Dizze delslaggen binne net lykmjittich oer de harsenskors ferdield. Benammen gedielten fan de harsenskors dêr't ûnthâldfunksjes sitte, binne yn it begjin oandien. Ynearsten is de sykte fan Alzheimer in sykte oan de grize stof fan it searebrum.

Iere deteksje of fêststelling fan de sykte fan Alzheimer foarmet op dit momint in wichtich ûnderwerp fan stúdzje. In soadbelovende technyk is it yn byld bringen fan it amyloïd yn de harsens mei in PET-scan. Dêrby wurdt trich in arts in radioaktive stof yn de bloedbaan fan de earm spuite. De stof (Pittsburg compound B of PiB genaamd^[3]) giet dêrnei in gemyske ferbining oan mei it yn de harsens oanwêzige amyloïd.^[4] De plaques of ôfbraakprodukten wurde dan sichtber yn it byld fan de scanner. Omdat plaques soms ek yn de harsens fan normale âlderen foarkomme, is it fan belang om te witten by hokker hoemannichte der in oanwizing bestiet foar de sykte fan Alzheimer. In oare technyk is de lumbale punksje, wêrby't de rêgemurchfloeistof ûndersocht wurdt op amyloïd ôfbraakprodukten.

Der blykt in genetyske predisposysje te bestean foar Alzheimer. De erflikheid bedraacht nei skatting 76%. De let begjinnende alzheimer komt grif troch in yn de mande gean fan genetyske én omjouwingsynfloeden. De iere alzheimer liket dêr foaroer benammen troch genetyske faktoaren bepaald. It ApoE4 allel by minsken jout in ferhege kâns op de sykte, benammen foar de ier begjinnende ferzje. Minsken dy't oer it ApoE3 en ApoE4 beskikke hawwe in trijeris ferhege kâns op de sykte fan Alzheimer, en minsken dy't oer twa ApoE4 allelen besikke hawwe in 14 kear ferhege kâns op de sykte. Mar, 50% fan de minsken mei ApoE4 krijt gjin alzheimer, en in soad alzheimerpasjinten hawwe gjin ApoE4-allel(en). Resint hawwe ûndersikers nije risikogenen foar alzheimer fûn yn in ûndersyk fan in tige grutte populaasje.^[5] Dizze genen kodearje aaiwiten dy't in rol sp[ylje by de cholesterolhúshâlding en ûnstekingsmeganismen yn de harsens.

De rol fan aluminium en kwik (yn amalgaam-fullingen) as feroarsakers fan alzheimer is noch net opheldere. It grutte rol liket tige ûnwierskynlik. It tal ûndersiken is lyts en sprekt elkoar diels tsjin. Oare ko-faktoaren dy't mooglik in rol spylje, binne oare metalen (bygelyks koper), ûntstekkingsreaksjes yn de harsens, in tekoart oan fitamines, oksidative stress en metabole fersteuringen.^[6]^[7]^[8]^[9]^[10]

Alzheimer en opliedingsnivo

Epidemiologyske stúdzjes toane oan dat âlderein mei in heger opliedingsnivo minder kâns hawwe op it ûntwikkeljen fan de sykte fan Alzheimer.^[11]^[12] In heger opliedingsnivo beskermet âlderen lykwols net sasear tsjin neurodegenerative en faskulêre patology (ôfwikings yn it weefsel fan de harsens) dy't faak optreedt by de sykte fan Alzheimer. Wol liket it de klinyske ekspresje fan de sykte ôf te dimpen yn de jierren foar it ferstjerren. Mooglik hat dit te krijen mei in gruttere 'kognitive reserve' of in grutter harsensgewicht by minsken mei in heger opliedingsnivo.^[13] Hjirtroch soenen de negative gefolgen fan harsensôfwikings foar it gedrach kompensearre wurde kinne of pas op tige hege leeftiid sichtber wurde.

Foarkommen

Wrâldwiid binne der nei skatting 24 miljoen minsken mei de sykte fan Alzheimer (gegevens 2005), yn Nederlân sa'n 250.000 pasjinten. De sykte fan Alzheimer is de meast foarkommende fariant fan demintens. Twa tredde fan alle pasjinten dy't demint binne, lijt oan alzheimer.

Behanneling

Der is gjin genêzing foar de sykte fan Alzheimer; beskikbere behannelingen hawwe mar in lyts symptomatyske effekt en binne mar palliatyf.

Foar de farmaseutyske behanneling fan de sykte fan Alzheimer wurde benammen asetylgolinesterazeremmers brûkt. Dizze stoffen remje it asetylgolinesteraze-ensym wêrtroch't asetylgoline minder gau ôfbrutsen wurdt, wêrtroch't én de konsintraasje én de wurkingsdoer fan de neurotransmitter ferhege wurdt. In publikaasje yn de British Medical Journal stelt lykwols dat de wurksumheid fan dizze asetylgolinesterazeremmers net fundearre is.^[14]

Help jaan

Oandachtspunten by it fersoargjen en it begelieden fan immen mei in demintens:

de leefgewoanten foardat de demintens begûn;
easken dêr't de wensituaasje oan foldwaan moat;
begelieding en de lichaamlike fersoarging;
medikaasje, lykas galantamine.

Leefgewoanten

It kennen fan de leefgewoanten fan ien mei demintens is foar in goede fersoarging en begelieding ûnmisber, omdat it de mooglikheid biedt it gedrach better te begripen. Oanslute op ûndersteande leefgewoantes sil boppedat ûnrêst en betizing posityf beynfloedzje:

de selsfersoarging;
fysike kondysje en fitheid;
de klaaiinge;
it brûken fan iten en drinken;
it brûken fan genotmiddels;
it dei- en nachtritme en de nachtrêst;
de libbensoertsjûging.

It is tige sinfol om fan de leefgewoanten in oersjoch gear te stallen sadat elkenien dy't by de help belutsen is dêr gebrûk fan meitsje kin. Men hat dan in helpmiddel om:

it gedrach better te begripen en yn te fielen;
de basisfeilichheid te fergrutsjen;
de doelmjittichheid fan de help te ferbetterjen;
de kommunikaasjemooglikheden te fergrutsjen.

Alzheimer en dieet

Neffens guon ûndersikers kin in lykwichtich dieet beskermje tsjin kognitive steurnissen op lettere leeftiid.^[15] 65-plussers dy't geregeldwei fiedingsstoffen as blêdgrienten, tomaten, nuten, fisk en fûgelte brûke blike minder kâns te rinnen op de sykte fan Alzheimer, as minsken dy't in protte fette molkeprodukten, read- en orgaanfleis brûke.^[16] It sûne dieet befet stoffen as omega-3, omega-6, ûnfersêde fetsoeren, fitamen E en B12 en foliumsoer. Dieetpatroanen hingje faak gear mei immens etnyske en sosjaal-ekonomyske eftergrûn. Dêrtroch is it mooglik dat resultaten fan stúdzjes nei effekten fan fieding op de kâns op it krijen fan alzheimer mei hjirtroch bepaald wurde.

Wensituaasje

It komt der hieltiten op oan jin ôf te freegjen wat de gewoanten fan ien mei demintens wienen. Dat is net allinnich better foar him en har, mar benammen de omjouwing wurdt dan mear ûntlêste en sjocht mooglik ek mear en better resultaat. Dat jout de famylje ek mear befrediging by de drege taak dy't se op har nommen hawwe.

Dan is it wichtich om nei te gean wêr't gefaar ûntstean kin. Bygelyks it opberchplak fan medisinen en oare gefaarlike stoffen. Omtinken freget ek de sluting fan doarren, ramen en treppens. Om te besykjen in deminten-ien sa goed mooglik "by-de-tiid" te hâlden is it fan belang dat tiid en datum op in fêst plak goed sichtber binne. Dit "by de tiid" hâlden kin ek stimulearre wurde troch in goed gebrûk fan de media en it by de hân hawwen fan in fotoalbum fan de famylje. Yn dit ferbân is it ek goed nei te gean hokker aktiviteiten foarhinne op hokke dei dien waarden en dêr oan fêst te hâlden. Hjirby kin bygelyks tocht wurde oan de itenstiden, waskje en it ynnimmen fan medikaasje.

Lichemsfersoarging

Hjiroan sil troch immen mei de sykte fan Alzheimer minder omtinken jûn wurde. Wichtich is dat dizze taak net daliks oernomd wurdt mar dat, al is it wat minder goed, safolle mooglik troch har sels dien wurdt. De siken binne dan op in sinfolle wize dwaande, en, wat noch wichtiger is, se bliuwe mooglik mear "by de tiid". Troch de sykte sil de belutsene faak net genôch by steat wêze om oan te jaan dat men pine hat of jin net lekker fielt. Neist in goede observaasje fan it lichaamlik wolwêzen kin hjir ek it kennen fan de leefgewoantes in wichtich helpmiddel wêze. As bygelyks in deminte man hieltiten mar syn broeksriem los docht, hoecht dat net te kommen troch dekoarumferlies, mar kin dat derop wize dat hy pine yn 't liif hat. Hieltiten lytse bytsjes urine ferlieze hoecht der net op te wizen dat der ûnsindlikheid optreedt, mar kin ek betsjutte dat der mooglik in ôfwiking oan de blaas of de nieren is. Minder "helder" wurde kin troch demintens komme, mar ek troch in oare ôfwiking, bygelyks âlderdomsdiabetes. It is dêrom sterk oan te rikkemandearjen om geregeld, bygelyks ien kear yn it fearnsjier, de hûsarts in pear ienfâldige testen dwaan te litten mei betrekking ta de normale lichemsfunksjes.

Bysûnder omtinken freget it iten en drinken. Sa is it troch de betizing en in steurde pinesin goed mooglik dat der bygelyks gleonhjitte tee opdronken wurdt of dingen iten wurde dy't bûtenwênstich min foar de sûnens binne, lykas planten. It komt gauris foar dat minsken mei de sykte fan Alzheimer skrokkerich ite en net genôch kôgje. Taai fiedsel as bygelyks rosbyf freegje dan ekstra oandacht om ferslokken foar te kommen.

Omgean mei dekoarumferlies

Dekoarum kin omskreaun wurde as in gefoel dat de minsk hat foar wat al of net passend is yn in bepaalde situaasje. Dekoarumferlies is in folle foarkommend ferskynsel by de sykte fan Alzheimer, sadat der sprake is fan in diels of folslein ûnfermogen om jin yn in situaasje passend gedragen. Mei as gefolch dat dêrtroch grutte kâns bestiet dan men troch de omjouwing ôfwiisd wurdt en der konflikten en/of feriensuming ûntstiet. It is dêrom fan grut belang dat it ferlies fan gefoel foar dekoarum safolle mooglik foarkommen wurdt. It kennen fan de leefgewoanten is dêrby in wichtich helpmiddel. Troch it dekoarumferlies kin ek it taalgebrûk rûger wurde. Sûnder sizze te wollen dat neat korrisjearre wurde moat, moat der dochs soarchfâldich mei omgien wurde. Ferwiten of dêr op in befoudzjende wize mei omgean sil as regel negatyf wurkje op de relaasje mei har.

Help fan lotgenoaten

Alzheimer Nederland, oprjochte troch geriater Henk ter Haar, is de organisaasje wêrfan minsken mei demintens, en hja dy't yn haren omjouwing mei demintens of de sykte fan Alzheimer te krijen hawwe, har ferienje.

Ynternasjonale Stichting Alzheimer Undersyk (ISAO), is de organisaasje dy't him benammen rjochtet op de ûndersteuning fan wittenskiplik ûndersyk nei oarsaken & genês- en behannelmetoades fan alzheimer en besibbe foarmen fan demintens. Dêrneist jout de organisaasje foarljochting oer de sykte.

Nije soarchkonsepten

It Martha Flora soarchkonsept

It soarchkonsept fan Martha Flora is in yn Nederlân ûntwikkele soarchkonsept, spesifyk foar minsken mei in demintens. Yn in Martha Flora hûs wenje 30 oant 40 minsken. It soarchkonsept doch rjocht oan it yndividu mar ek oan it ferlet fan it tichtbywêzen fan oare minsken, burgenens en struktuer.

It soarchkonsept hat fiif pylders:

Yndividuele soarch

It soarchkonsept fan Martha Flora hat as útgongspunt it yndividu. Hoe't minsken harren demintens belibje, skilt ommers troch harren libbensskiednis, persoanlikheid en de wize wêrop de sykte him oppenearret. De soarch, it wenjen en de sfear wurde op de yndividuele behoefte fan eltse bewenner ôfstimd.

Famylje

Yn de filosofy fan it soarchkonsept fan Martha Flora binne famylje en neisten fêst ferbûn oan de bewenner. As de famylje him noflik fielt komt dat de bewenner ten goede.

Meiwurkers

Meiwurkers wurde selektearre op haren ynlibbingsfermogen, attitude en omgong. Elkenien folget de spesjale Martha Flora Oplieding. Se kinne de nedige yndividuele soarch jaan, omdat se dêrfoar de nedige tiid en oandacht hawwe. Yn fergeliking mei ‘gewoane’ ferpleechhuzen is der in dûbele besetting.

Sûnens

By dit soarchkonsept leit grutte neidruk op soarch en wolwêzen. Dêrby wurdt net út it each ferlern dat bewenners in slime sykte hawwe dêr't ferfelende komplikaasjes by hearre kinne, dêr't se de needsaaklike medyske behanneling foar hearre te krijen.

Wenje

Bewenners hawwe in eigen soarchappartemint. Yn it appartemint wurdt de sfear fan thús fuorset. Omt minsken mei in demintens ferlet hawwe fan it tichtbywêzen fan oaren is der De Meander: in oantal oan elkoar keppele mienskiplike romtes (sealen, keamers, niskes, hoekjes) mei ferskillende sfearen en in ferskaat prikeloanbod, wêryn oan ien tried wei aktiviteiten barre. As de bewenner syn appartemint ferlit komt hy, rinnend en sykjend yn De Meander, eins 'fansels’ werom yn de omjouwing dêr't er him noflik fielt.

It earste partikuliereferpleechhûs dat wurket mei it soarchkonsept fan Martha Flora is De Tabakshof yn Elst. Inisjatyfnimmers fan dit konsept binne Marco Ouwehand en Anne-Mei The.

Boarnen, noaten en referinsjes

Boarnen, noaten en/as referinsjes:

↑ Berchtold NC, Cotman CW (1998), Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. Neurobiol. Aging 19 (3): 173–89
↑ J.N. Shurkin (2009). Decoding Dementia. Scientific American, Mind. Nov./Dec.
↑ Klunk, W.E., et al., Imaging brain amyloid in Alzheimer's disease with Pittsburgh Compound-B.[see comment]. Annals of Neurology, 2004. 55(3): p. 306-19
↑ http://www.mirm.pitt.edu/news/article.asp?qEmpID=286
↑ D. Harold et al. Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer’s disease. Nature Genetics. Advance online publication. 6 sept. 2009.
↑ Forbes WF, Hill GB. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--Yes. Arch Neurol. 1998;55:740-1.
↑ Munoz DG. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--No. Arch Neurol. 1998;55:737-9.
↑ Schuurs AH, de Wolff FA.[Relation between mercury and Alzheimer's disease?] Ned Tijdschr Tandheelkd. 1997;104:219-22.
↑ Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H. [Mercury and Alzheimer's disease] Fortschr Neurol Psychiatr. 2007;75:528-38.
↑ Alzheimers Association: Alzheimer Myths
↑ Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK, Tang MX, Wilder D, Mayeux R. Influence of education and occupation on the incidence of Alzheimer’s disease. JAMA 1994; 271: 1004–10.
↑ Del Ser T, Hachinski V, Merskey H, Munoz DG. An autopsy-verified study of the effect of education on degenerative dementia. Brain 1999; 122: 2309–19.
↑ Carol Brayne, Paul G. Ince, Hannah A. D. Keage, Ian G. McKeith, Fiona E. Matthews, Tuomo Polvikoski, and Raimo Sulkava. Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation?: EClipSE Collaborative Members. Brain 2010 133: 2210-2216
↑ (in) Kaduszkiewicz H, Zimmermann T, Beck-Bornholdt HP, et al. Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials. (2005) BMJ 331:321-327. PMID 16081444 fergees artikel.
↑ Huijbregts PP, Feskens EJ, Rasanen L; et al. Dietary patterns and cognitive function in elderly men in Finland, Italy and The Netherlands. Eur J Clin Nutr. 1998;52(11):826-831.
↑ Yian Gu, et al (2010). Food Combination and Alzheimer Disease Risk. Arch Neurol. 67(6)

Ofbylden dy't by dit ûnderwerp hearre, binne te finen yn de kategory Alzheimer's disease fan Wikimedia Commons.

[1] Berchtold NC, Cotman CW (1998), Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. Neurobiol. Aging 19 (3): 173–89

[2] J.N. Shurkin (2009). Decoding Dementia. Scientific American, Mind. Nov./Dec.

[3] Klunk, W.E., et al., Imaging brain amyloid in Alzheimer's disease with Pittsburgh Compound-B.[see comment]. Annals of Neurology, 2004. 55(3): p. 306-19

[4] ttps://www.mirm.pitt.edu/news/article.asp?qEmpID=286

[5] D. Harold et al. Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer’s disease. Nature Genetics. Advance online publication. 6 sept. 2009.

[6] Forbes WF, Hill GB. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--Yes. Arch Neurol. 1998;55:740-1.

[7] Munoz DG. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--No. Arch Neurol. 1998;55:737-9.

[8] Schuurs AH, de Wolff FA.[Relation between mercury and Alzheimer's disease?] Ned Tijdschr Tandheelkd. 1997;104:219-22.

[9] Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H. [Mercury and Alzheimer's disease] Fortschr Neurol Psychiatr. 2007;75:528-38.

[10] Alzheimers Association: Alzheimer Myths

[11] Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK, Tang MX, Wilder D, Mayeux R. Influence of education and occupation on the incidence of Alzheimer’s disease. JAMA 1994; 271: 1004–10.

[12] Del Ser T, Hachinski V, Merskey H, Munoz DG. An autopsy-verified study of the effect of education on degenerative dementia. Brain 1999; 122: 2309–19.

[13] Carol Brayne, Paul G. Ince, Hannah A. D. Keage, Ian G. McKeith, Fiona E. Matthews, Tuomo Polvikoski, and Raimo Sulkava. Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation?: EClipSE Collaborative Members. Brain 2010 133: 2210-2216

[PMID16081444-14] (in) Kaduszkiewicz H, Zimmermann T, Beck-Bornholdt HP, et al. Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials. (2005) BMJ 331:321-327. PMID 16081444 fergees artikel.

[15] Huijbregts PP, Feskens EJ, Rasanen L; et al. Dietary patterns and cognitive function in elderly men in Finland, Italy and The Netherlands. Eur J Clin Nutr. 1998;52(11):826-831.

[16] Yian Gu, et al (2010). Food Combination and Alzheimer Disease Risk. Arch Neurol. 67(6)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]