blodkoagulation

Blodkoagulation er en proces i organismens standsning af blødning, der medvirker til, at blodet omkring en vævsskade størkner, så organismen ikke forbløder. Inden for få minutter efter en vævsskade ophobes aktiverede blodplader på beskadigede blodkarvægge under dannelse af løse blodpladepropper. I de følgende minutter indtræder blodkoagulationen på overfladen af de aktiverede blodplader og de beskadigede karvægge. Blodkoagulation foregår også uden for organismen, når blodet kommer i kontakt med fremmede overflader (fx i glasrør til blodsamling).

I koagulationen indgår en række blodplasmaproteiner, de såkaldte koagulationsfaktorer, der er forstadier til proteinspaltende enzymer (proenzymer) eller til aktiverede medvirkende faktorer (cofaktorer). Koagulationsfaktorer benævnes ofte med et nummer, fx faktor V, mens de aktiverede faktorer får tilføjet a, fx faktor Va. Visse faktorer har særlige navne, fx kaldes faktor I fibrinogen, og faktor II kaldes prothrombin. Blodkoagulationen i og uden for organismen foregår til dels ad forskellige reaktionsveje.

I organismen udløses blodkoagulation af et cellemembranprotein, vævsthromboplastin, når det som følge af vævsskade kommer i kontakt med blodet og binder proenzymet faktor VII. Efterfølgende igangsættes en såkaldt kaskadereaktion bestående af en række koblede proenzymaktiveringer. Således vil et enzym dannet på ét reaktionstrin aktivere proenzymet på det næste reaktionstrin til et aktivt enzym osv. På hvert trin indgår enzym og proenzym i kompleks med tre cofaktorer, der er proteiner (vævsthromboplastin, faktor VIIIa eller Va), fosfolipid og calciumioner. Kompleksdannelsen sikrer en særdeles effektiv proenzymaktivering. Den koblede serie af proenzymaktiveringer bevirker en forstærkning af det signal, der udløser koagulationen. Koagulationen kulminerer med, at blodplasmaproteinet fibrinogen omdannes af enzymet thrombin til uopløseligt fibrin, der tætner og stabiliserer de løse blodpladepropper, således at de effektivt hindrer udsivning af blod fra blodkarbanen. Fibrinet bliver desuden forstærket af en fibrinstabiliserende faktor (faktor XIIIa, der krydsbinder de enkelte fibrintråde med kemiske bindinger.

Uden for organismen udløses blodkoagulationen, når blodet kommer i kontakt med fremmede overflader, som binder proenzymerne faktor XII, faktor XI og prokallikrein samt cofaktoren højmolekylært kininogen. Efterfølgende aktiveres de nævnte faktorer ved en kompliceret proces, der resulterer i dannelse af betydelige mængder faktor XIa. Reaktionsvejene for aktivering af blodkoagulationen i og uden for organismen mødes ved aktivering af faktor X til Xa.

Tilstedeværelsen af K-vitamin er afgørende for dannelsen af visse koagulationsfaktorer (II, VII, IX og X). Ved mangel på K-vitamin dannes abnorme faktorer, hvilket medfører, at koagulationen ikke kan fuldendes. K-vitamin-hæmmere kan derfor anvendes som antikoagulerende lægemidler ved blodpropsygdomme. Mangel på koagulationsfaktorer medfører blødningstendens, som det kendes hos patienter med blødersygdom (hæmofili). Medfødt mangel på faktor VIII eller IX er langt den hyppigste årsag til blødersygdommen.