blodtrykk

Hver gang hjertet trekker seg sammen vil en pulsbølge forplante seg hurtig langs arteriene. Pulsen kan føles med fingertuppene over arterier som ligger nær huden, for eksempel ved håndleddet (arteria radialis). Pulstrykkets størrelse og pulsbølgens hastighet øker med økende alder fordi arteriene etter hvert blir mindre elastiske.

Middelblodtrykket, også kjent på engelsk som mean arterial pressure eller MAP, er det gjennomsnittlige blodtrykket. I hvile ligger middelblodtrykket nærmere det diastoliske enn det systoliske trykket, fordi diastolen varer lengre. Da er middelblodtrykket omtrentlig lik diastolisk trykk pluss 1/3 av pulstrykket. Ved høye hjertefrekvenser derimot vil middelblodtrykket ligge nærmere det systoliske trykket, fordi diastolens varighet forkortes mer enn systolens varighet.

Arterielt blodtrykk kan måles ved at en oppblåsbar mansjett legges rundt overarmen. Mansjettrykket kan forandres ved hjelp av en manuell luftpumpe. Når trykket øker slik at mansjetten strammes rundt armen, vil den underliggende arterien klemmes sammen. Trykket som mansjetten utøver mot overarmen avleses med et manometer. Et stetoskop plasseres over arterien i albuebøyningen. Når det ikke strømmer blod gjennom arterien, og når blodet strømmer med vanlig fart, høres ingen lyd i stetoskopet. Når arterien blir klemt sammen, slik at blodstrømmens hastighet øker, kan man høre blodstrømmen i det trange partiet. Blodstrømmen er her blitt turbulent, og dette lager lyd.

Ved måling av blodtrykket pumpes mansjetten opp til et trykk som ligger over det forventede systoliske trykket. Den underliggende arterien blir da helt sammenklemt gjennom hele hjertesyklus, og det høres ingen lyd i stetoskopet. Trykket i mansjetten senkes deretter langsomt og jevnt, mens manometeret avleses. Når mansjettrykket er kommet så vidt under det systoliske trykket, presses litt blod gjennom det sammenklemte partiet av arterien i den delen av systolen der trykket i arterien er høyest. Da oppstår det turbulent strømning, og lyden dette gir kan høres med stetoskopet. Mansjettrykket idet lyden høres, er lik det systoliske trykket. Når mansjettrykket senkes ytterligere, vil blod presses gjennom arterien i stadig større del av systolen, og lyden vil forandre karakter. Når mansjettrykket blir lavere enn det diastoliske trykket, vil blodet igjen strømme med vanlig fart gjennom arterien i hele hjertesyklus, og lyden forsvinner. Trykket i mansjetten idet lyden forsvinner, er lik det diastoliske trykket.

Både det systoliske og det diastoliske blodtrykket angis. Hos en ung, voksen person som sitter eller ligger rolig, er 120/70 mmHg en vanlig verdi når blodtrykket måles i hjertehøyde. Blodtrykket påvirkes av tyngdekraften, og er derfor høyere i arterier under hjertehøyde og lavere i arterier over hjertehøyde.

Det systoliske trykket kan også bestemmes palpatorisk, det vil si gjennom å føle pulsen over håndleddet. Vanligvis føler man (palperer) pulsen over arteria radialis på håndleddet, nær roten av tommelfingeren. Så lenge mansjettrykket er høyere enn det systoliske trykket, kan en ikke føle pulsen med fingrene over arterier som ligger perifert for avklemmingen. Det systoliske trykket svarer til trykket i mansjetten idet man først føler pulsen.

En av de første gangene blodtrykket ble målt, ble den ene enden av et høyt glassrør stukket inn i halsarterien på en hest. Røret ble holdt vertikalt, og det ble avlest hvor høyt blodsøylen steg. Det viste seg å være cirka 136 centimeter. Hvis det hadde vært kvikksølv i stedet for blod i røret, ville søylen steget 100 millimeter, fordi kvikksølv er mye tyngre (massetetthet 13,6 kilo per liter). Selv om ikke blodtrykket måles på denne måten, er det likevel millimeter kvikksølvsøyle som brukes som vanlig benevnelse, forkortet til mmHg.

Det arterielle blodtrykkets størrelse er avhengig av kraften og frekvensen som hjertet pumper blodet ut med, av arterienes elastisitet og av de små arteriolenes diameter. Det er tegn på farlig svikt i blodkretsløpet hvis blodtrykket synker til svært lave verdier.

Det arterielle middelblodtrykket er bestemt av hjertets minuttvolum (MV) og den totale perifere motstanden (TPM) i blodåresystemet:

\[\text{trykket i hovedpulsåren} = {\text{minuttvolum x total perifer motstand}}\]

Av de tre variablene i denne ligningen er det trykket i hovedpulsåren (blodtrykket) som holdes mest konstant. Blodtrykket kan påvirkes enten ved endringer i minuttvolumet eller ved endringer i den perifere motstand. Den totale perifere motstanden er først og fremst bestemt av blodårenes – og da særlig arteriolenes – radius. Motstanden i en blodåre er uttrykt ved Poiseuilles lov, som sier at motstanden er omvendt proporsjonal med radiusen i fjerde potens (r⁴).

\[\text{arteriolemotstand} ∝ \frac{1}{r^4}\]

Dersom radius i en arteriol for eksempel halveres, vil motstanden øke til det 16-dobbelte (2⁴ = 16).

Blodårenes motstand, og da særlig arteriolenes, er regulert av et hierarki av mekanismer:

Lokale mekanismer:

• Autoregulering: Den glatte muskulaturen i åreveggen trekker seg sammen når trykket øker, og utvider seg når trykket faller. Resultatet er en nær konstant blodstrøm uavhengig av innløpstrykk.
• Metabolsk regulering: Blodstrømmen øker eller avtar ved påvirkning av kjemiske substanser produsert lokalt i vevet. De viktigste karutvidende (dilaterende) substansene er CO ₂, laktat, adenosin, kaliumioner, fosfat, hyperosmolaritet og sekresjoner fra endotelceller: Nitrogenmonoksid, prostasyklin, endotelin og andre.

Sentrale mekanismer:

Den overordnede kontrollen av karmotstanden skjer ved hjelp av det autonome nervesystemet og hormoner. Når baroreseptorene registrerer trykkfall, vil aktiviteten i vasomotoriske nervefibrer øke og det vil frigjøres hormoner (adrenalin og angiotensin II), som fører til vasokonstriksjon.

Det arterielle blodtrykket holdes innenfor snevre grenser ved hjelp av et blodtrykksregulerende senter lokalisert i den forlengede marg i hjernestammen. Dette senteret mottar nerveimpulser fra mange sanseceller, blant annet fra kjemoreseptorene i veggen til hovedpulsåren og halsarteriene, og fra strekkreseptorer i lungearteriene og hjertets forkamre.

Viktigst for blodtrykksreguleringen er signalene fra baroreseptorer i en utvidet del av halsarterien, nær delingsstedet for indre og ytre halsarterie, sinus caroticus. Reseptorene som her er plassert mellom hjertet og hjernen, er en god lokalisering for kontroll av trykket i de arteriene som forsyner hjernen med blod. De reagerer på strekk av arterieveggen. Når trykket stiger, øker nerveimpulstrafikken fra disse reseptorene til den forlengede marg, og når trykket faller, avtar impulstrafikken. Reseptorene reagerer også på hastigheten som blodtrykket endrer seg med.

Det blodtrykksregulerende senteret sender impulser via autonome nervefibrer til hjertet og til arterioler i mange organer. Både fall i minuttvolumet, via en påvirkning av vagusnerven på hjertets rytmesenter (sinusknuten), og redusert perifer motstand, via redusert sympatisk aktivitet til arteriolene, kan være svar på informasjon fra baroreseptorene om at blodtrykket er for høyt.

Nyrene deltar i den langsiktige reguleringen av blodtrykket. Ved fallende blodtrykk skiller de ut enzymet renin som regulerer dannelsen av angiotensin II (renin-angiotensin II-aldosteron-systemet, RAAS). Dette øker den perifere motstand ved at arteriolenes radius blir mindre, og bidrar til at blodtrykket øker igjen.