Dioksiinit

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
2,3,7,8-TCDD:n kemiallinen rakenne.
PCDF:n yleinen rakenne.
PCB:n yleinen rakenne.

Dioksiinit on epätäsmällinen yleisnimi ryhmälle kloorattuja aineita, jotka ovat hyvin kestäviä ja pysyviä orgaanisia yhdisteitä,[1] ja kuuluvat niin kutsuttuihin POP-yhdisteisiin. Ne kertyvät ravintoketjussa ja muutamat niistä ovat erittäin myrkyllisiä. Dioksiineihin luetaan yleensä

Kemiallisesti oikea dioksiini on 1,4-dioksiini eli p-dioksiini. Se on yksinkertainen orgaaninen helposti syttyvä neste, jolla ei ole polykloorattujen dibentsodioksiinien ominaisuuksia eikä toksisuutta. Se muodostaa PCDD-yhdisteiden keskimmäisen renkaan.

Dioksiinien myrkyllisiä vaikutuksia välittää aryylihiilivetyreseptori (AH-reseptori, AHR), joka on myös moniin keskeisiin fysiologisiin toimintoihin vaikuttava solunsisäinen reseptori.

Dioksiinien rakenne

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Polyklooratut dibentso-p-dioksiinit ovat kolmirenkaisia tasomaisia yhdisteitä, joissa kaksi bentseenirengasta on liittynyt kahdella happisillalla toisiinsa. Niissä on 1–8 klooriatomia, ja niitä on 75 klooriatomien suhteen toisistaan poikkeavaa kongeneeria (johdosta).

Polyklooratuissa dibentsofuraaneissa happisiltoja on vain yksi, toinen renkaiden välinen sidos on suoraan hiilestä hiileen. Niitä on 135 kongeneeria.

PCDD/PCDF-aineita on siis yhteensä 210 kongeneeria, joista 17 on myrkyllistä.[1] Myrkyllisyys edellyttää kloorautumista asemiin 2,3,7 ja 8; klooreja voi olla enemmän, mutta voimakkuus pääsääntöisesti pienenee jokaisesta lisäkloorista. Kloorit asemissa 2,3,7 ja 8 myös estävät entsyymejä pilkkomasta PCDD/F-aineita; jos jokin näistä puuttuu, aine metaboloituu suhteellisen nopeasti. Tyyppiaine TCDD eli 2,3,7,8-tetraklooridibentso-p-dioksiini on yksi voimakkaimmista synteettisistä myrkyistä.[1][2]

PCB-yhdisteitä on yhteensä 209, mutta niistä on dioksiininkaltaisia vain 12, neljä ei-orto -yhdistettä, joissa ei ole yhtään klooria orto-asemassa kahta bentseenirengasta yhdistävään hiili-hiili-sidokseen nähden (kaavassa kohdissa 2, 2', 6 tai 6'), sekä kahdeksan ns. mono-orto-yhdistettä. Dioksiininkaltaisten vaikutusten edellytyksenä on tasomainen rakenne, ja orto-kloorit estävät PCB-molekyyliä asettumasta tasomaiseen muotoon eli konformaatioon.[1]

Erirakenteiset dioksiinit vaikuttavat kvalitatiivisesti samalla tavalla, mutta niiden välillä on 30 000-kertaisia voimakkuuseroja. Niiden vertaamiseksi on kehitetty ns. TEF-tekijä (Toxic Equivalency Factor), jonka avulla voidaan laskea seoksessa olevien aineiden yhteisvaikutus.[3] Siinä eri aineet muutetaan laskennalliseksi TCDD:ksi ja voidaan laskea yhteen vähän samaan tapaan, kuin olut, viini ja koskenkorva voidaan laskea yhteen absoluuttisena alkoholina.

Dioksiinien muodostuminen

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

PCDD- ja PCDF-aineita ei tuoteta tarkoituksellisesti, vaan niitä syntyy epätäydellisen palamisen ja kloorausprosessien sivutuotteina. Merkittävimmät dioksiinien päästölähteet ovat Suomessa kaatopaikkapalot, metalliteollisuus ja puun pienpoltto[1][4].

Dioksiineja muodostuu myös esimerkiksi sellun ja paperin tuotannossa, jäteöljyn hävittämisessä ja jätteenpoltossa.[1][5] Euroopan unionin jätteenpolttodirektiivi on niin tiukka, että sitä noudatettaessa dioksiineja on vähemmän savukaasuissa kuin polttoaineessa.

Saastuneissa maissa vanhoilla saha-alueilla Suomessa on runsaasti dioksiineja. Ne ovat peräisin sinistymisen estoon käytetyistä fungisideista kloorifenoleista, joissa niitä oli epäpuhtautena.

PCB-yhdisteitä on käytetty kestävinä öljyinä moniin eri tarkoituksiin. Ne ovat seoksia, ja niissä on pieniä määriä myös dioksiininkaltaisia PCB-yhdisteitä ja mm. dibentsofuraaneja. Vaikka niitä ei enää käytetä, niitä on tuotteissa (esim. muoveissa) ja ympäristössä edelleen merkittäviä määriä.[1][6]

Dioksiinien vaiheet ympäristössä ja elimistössä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Dioksiinit ovat kestäviä ympäristössä ja elimistössä – niiden puoliintumisaika ihmisen elimistössä vaihtelee vuodesta yli kymmeneen vuoteen.[7] Ne ovat rasvaliukoisia, joten ne rikastuvat ravintoketjussa. Tästä syystä dioksiinit häiritsevät ravintoketjun huipulla olevien eläinten kuten hylkeiden ja kotkien lisääntymistä. Toisaalta dioksiinit ovat niin huonosti vesiliukoisia ja takertuvat maa-ainekseen, että ne eivät juuri liiku saastuneista maista eivätkä joudu pohjaveteen. Ihmiselle tärkeimmät lähteet ovat Keski-Euroopassa liha ja maito, koska dioksiinit ovat levinneet laitumille savukaasuista. Suomessa suurin lähde on Itämeren kala, jossa on verrattain suuria pitoisuuksia, kun taas liha- ja maitotuotteet ovat hyvin puhtaita.

Hidas eliminoituminen ihmiselimistöstä ja pitkä puoliintumisaika tarkoittavat sitä, että vakiosaanti esim. ruoasta lisää elimistössä olevaa määrää hitaasti mutta jatkuvasti koko elämän ajan. Siksi 60-vuotiailla on elimistössään 5–10 kertaa enemmän dioksiineja kuin 20-vuotiailla.[8] Toisaalta se tarkoittaa sitä, että ratkaisevaa on vain pitkä altistus, eikä suhteellisen suurikaan lyhytaikainen altistus esim. tapahtuneiden rehun saastumisepisodien aikana juurikaan muuta elimistön dioksiinimäärää.[1] Siksi ei ole katsottu aiheelliseksi esim. rajoittaa kalan syöntiä erikseen raskauden aikana, vaan samat ohjeet pätevät kuin siihenkin asti.[9] Itämeren lohi sisältää EU:n raja-arvot ylittävän määrän dioksiinia. Suomella ja Ruotsilla on poikkeuslupa myydä arvot ylittävän määrän dioksiinia ylittävää kalaa. Itämeren lohta ja taimenta tai isoa, yli 17 cm:n pituista silakkaa suositellaan syömään korkeintaan 1–2 kertaa kuussa.[9]

Dioksiinien väheneminen äidinmaidossa Suomessa ja Ruotsissa

Dioksiinien pitoisuudet ympäristössä ja ravinnossa ovat pienentyneet kontrollitoimien johdosta radikaalisesti. Niiden pitoisuudet olivat suurimmillaan ilmeisesti 1970-luvulla, ja siitä alkaen mm. äidinmaidon dioksiinipitoisuudet ovat vähentyneet suunnilleen kymmenesosaan.[10]

Dioksiinien vaikutusmekanismi

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Dioksiinien vaikutukset perustuvat ns. AH-reseptoriin eli "dioksiinireseptoriin". Tämä on soluissa oleva transkriptiofaktori, joka säätelee monien geenien ilmentymistä.[11] AH-reseptoria stimuloivat myös monet muut vierasaineet, ja yksi sen keskeisistä tehtävistä onkin vierasaineiden metabolian kiihdyttäminen myrkyllisten aineiden poistamiseksi. Tämä tapahtuu indusoimalla useiden CYP-entsyymien ilmentymistä, esim. CYP1A1:n. Siten kohtuullinen AH-reseptorin stimuloituminen lienee hyödyllinen eikä haitallinen ilmiö ja sen tavoitteena on suojata elimistöä myrkkyvaikutuksilta. Voimakkaasta pitkäaikaisesta stimulaatiosta aiheutuu haittoja ja myrkkyvaikutuksia. AH-reseptori osallistuu monien elimistön osien kehitykseen ja mm. immuunimekanismien syntyyn ja säätelyyn.


TEF ja TEQ

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Dioksiinit, furaanit ja dioksiininkaltaiset PCB-yhdisteet vaikuttavat kaikki AH-reseptorin kautta, mutta niiden voimakkuus on hyvin erilainen. Kun niille annetaan voimakkuuden mukainen TEF-arvo, jokaisen kongeneerin määrä voidaan ilmaista ikään kuin se olisi TCDD:tä.[1] Aineen määrä (usein pikogrammoissa tai nanogrammoissa) kerrotaan sen TEF-arvolla, jolloin saadaan laskennallinen määrä kongeneerin TCDD-ekvivalenttia. Kun seoksen kaikkien kongeneerien ekvivalenttiset määrät lasketaan yhteen, saadaan TEQ-arvo, joka osoittaa seoksen määrän laskennallisena TCDD-määränä (TCDD Equivalence). Käytössä olevat TEF-arvot on laadittu Maailman terveysjärjestön asiantuntijaryhmässä vuonna 2005.[3]

Kongeneeri TEF-arvo
Dibentso-p-dioksiini
2,3,7,8-TCDD 1
1,2,3,7,8-penta-CDD 1
1,2,3,4,7,8-heksa-CDD 0,1
1,2,3,6,7,8-heksa-CDD 0,1
1,2,3,7,8,9-heksa-CDD 0,1
1,2,3,4,6,7,8-hepta-CDD 0,01
Okta-CDD 0,0003
Dibentsofuraani
2,3,7,8-tetra-CDF 0,1
1,2,3,7,8-penta-CDF 0,03
2,3,4,7,8-penta-CDF 0,3
1,2,3,4,7,8-heksa-CDF 0,1
1,2,3,6,7,8-heksa-CDF 0,1
1,2,3,7,8,9-heksa-CDF 0,1
2,3,4,6,7,8-heksa-CDF 0,1
1,2,3,4,6,7,8-hepta-CDF 0,01
1,2,3,4,7,8,9-hepta-CDF 0,01
Okta-CDF 0,0003
Non-orto-PCB
3,3',4,4'-tetra-CB (77) 0,0001
3,4,4',5-tetra-CB (81) 0,0003
3,3',4,4',5-penta-CB (126) 0,1
3,3',4,4',5,5'-heksa-CB (169) 0,03
Mono-orto-PCB
2,3,3',4,4'-penta-CB (105) 0,00003
2,3,4,4',5-penta-CB (114) 0,00003
2,3',4,4',5-penta-CB (118) 0,00003
2',3,4,4',5-penta-CB (123) 0,00003
2,3,3',4,4',5-heksa-CB (156) 0,00003
2,3,3',4,4',5-heksa-CB (157) 0,00003
2,3',4,4',5,5'-heksa-CB (167) 0,00003
2,3,3',4,4',5,5'-hepta-CB (189) 0,00003

Haittavaikutukset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Dioksiinien nykyiset pitoisuudet ihmisissä ovat hyvin pieniä. Ne eivät ole merkittävästi vaikuttaneet ihmiseen ravinnosta saadun altistuksen takia, koska ihmisen ruokavalio on monipuolisempi kuin hylkeiden ja merikotkien. Kalan sisältämien hyvien rasvahappojen takia kalan syömistä pidetään terveellisenä huolimatta sen mahdollisista suuristakin dioksiinipitoisuuksista. Dioksiinialtistuksen vähentämiseksi suositellaan kuitenkin syötävän mahdollisimman monipuolisesti eri alueilla kasvavia ja eri lajisia kaloja.[2][9]

Dioksiinien havaittuja haittavaikutuksia ihmisissä ovat myrkytystapauksissa olleet klooriakne ja hampaiden kehityksen häiriintyminen.[1] Vaikeiden pitkäaikaisten riisiöljyn saastumisesta aiheutuneiden PCB-myrkytysten (Yusho ja Yucheng) oireet lienevät myös pääasiassa dioksiininkaltaisia vaikutuksia. Näissä myrkytyksissä nähtiin hyvin monenlaisia kehityshäiriöitä, eniten erilaisia iho-oireita syntyvillä lapsilla.[1]

Suomen viranomaiset ovat rajoittaneet merkittävästi silakan ja muiden Itämeren rasvaisten kalojen käyttöä, jottei niiden sisältämä dioksiini johtaisi lasten kehityshäiriöihin. Myös hormonaaliset häiriöt ovat mahdollisia. Rasvaisen kalan käyttö on kuulunut kuitenkin pohjoismaisiin ravitsemussuosituksiin paitsi kansantaloudellisten syiden myös niiden sisältämien omega 3 -rasvahappojen ja D-vitamiinin vuoksi. Ruotsalaiset tutkijat totesivat kuitenkin vuonna 2007, ettei heillä ollut riittävästi tietoa kalansyöntiin liittyvien hyötyjen ja haittojen määrästä.[12]

Koe-eläimissä on havaittu painon putoamista jopa 50 prosenttiin sekä ruumiinlämmön laskua. Myrkytyskuolema on tyypillisesti viivästynyt, 1–3 viikkoa suuren annoksen antamisesta. Eri eläinlajien ja jopa -kantojen herkkyys dioksiinien akuutteihin myrkkyvaikutuksiin on tyypillisesti hyvin erilainen. Marsu on tuhansia kertoja herkempi kuin hamsteri, ja myös eri rottakantojen välillä voi olla tuhatkertaisia eroja (LD50 eli keskimääräinen tappava annos mainituilla lajeilla ja kannoilla on noin 1 mikrogrammasta yli 10 000 mikrogrammaan kilogrammaa kohti). Tämä on vaikeuttanut riskinarviointia.[1] Suuret annokset aiheuttavat koe-eläimille hyvin monenlaisia toksisia vaikutuksia, herkimpiä näyttävät olevan erilaiset kehityshäiriöt.[13] Näyttää myös siltä, että dioksiinit häiritsevät huomattavasti urossikiöiden sukupuolista kehitystä ja esimerkiksi myöhempää sperman tuotantoa.[1]

Jo hyvin pieni dioksiiniannos (esim. TCDD:llä luokkaa joitakin kymmeniä ng/kg) lisää sytokromi P450:n alatyypin 1A1 aktiivisuutta; hieman suuremmalla annoksella aktivoituvat myös alatyypit 1A2 (maksassa) sekä 1B1. Suurehkoina annoksina dioksiinit aiheuttavat kateenkorvan surkastumista ja lisäävät eläinten alttiutta sairastua erityyppisiin infektiotauteihin heikentämällä immuniteettia. Sikiöt ovat huomattavasti aikuiseläimiä herkempiä tietyille dioksiinien vaikutuksille. Dioksiinit aiheuttavat epämuodostumia sikiöihin (esim. kitalakihalkio ja vesimunuainen). Rotilla erittäin pienillä annoksilla tuleva vaikutus on kolmannen poskihampaan kehityshäiriö tai jopa hampaan puuttuminen 1 mikrogramman suuruisella annoksella kiloa kohti emolle raskauden aikana annettuna.[1]

TCDD on useita eri syöpiä aiheuttava eläinkarsinogeeni, ja syöpäriskiä on pidetty aikaisemmin sen keskeisenä riskinä. Kansainvälinen syöväntutkimuslaitos IARC on luokitellut sen syöpää aiheuttavaksi aineeksi (luokka A).[14] Aine ei ole kuitenkaan mutageeninen. Eläinkokeissa syöpää aiheuttava kyky liittyy yleiseen toksisuuteen, ja monet tutkijaryhmät pitävät karsinogeenisuutta toissijaisena ja suuriannoksisen toksisuuden aiheuttamana, esim. happiradikaalien muodostumisen takia.[15][16] Työtoksikologisissa tutkimuksissa se on osoittautunut suhteellisen heikoksi syöpää aiheuttavaksi aineeksi.[17] Siksi Maailman Terveysjärjestön asiantuntijaryhmä katsoi vuonna 1998, että dioksiinien keskeisin riski ei ole syöpäriski vaan kehityshäiriöriski raskauden ja imetyksen aikana.[13][18] Muita dioksiineja kuin TCDD:tä ei ole erikseen pystytty tutkimaan tarpeeksi, jotta niiden syöpävaarallisuutta ihmiselle voitaisiin arvioida.[17]

Historiallisia tapauksia

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  • Huonojen turvajärjestelyjen seurauksena vuonna 1976 räjähti kloorifenolisäiliö Pohjois-Italiassa Milanon lähellä sijaitsevan Seveson pikkukaupungin kemiantehtaassa, jolloin useita kilogrammoja myrkyllistä dioksiinia TCDD:tä vapautui ilmaan. Ihmisiä ei tiettävästi kuollut TCDD:n vaikutuksiin, monia eläimiä sen sijaan löydettiin kuolleina. Ihmisillä havaittiin kuitenkin klooriaknea ja pikkulapsilla hammasvaurioita,[1] ja altistuneet pojat saivat myöhemmin huomattavasti enemmän tyttäriä kuin poikia.[19]
  • Vuonna 1998 Wienissä kaksi naista myrkytettiin työpaikallaan suurilla TCDD-annoksilla. Toiselta heistä mitattiin 144 000 pg/g dioksiinia seerumin rasvanäytteissä, mikä on suurin koskaan ihmiseltä mitattu arvo ja edellyttää ainakin parin milligramman annosta dioksiinia. Hän selvisi, mutta kärsi erittäin vaikeasta klooriaknesta vuosia. Yllättäen hänellä ei ollut alun mahavaivoja ja myöhempiä kuukautishäiriöitä lukuun ottamatta muita oireita, eikä juuri mitään poikkeavaa laboratoriotutkimuksissa.[20] Yksittäistapauksenakin tämä osoittaa, että ihminen ei ole yhtä herkkä kuin herkimmät eläinlajit.
  • Tammikuussa 1999 Belgiassa tyhjennettiin noin 50 kg PCB-öljyä ja sen epäpuhtautena noin 1 g dioksiineja tankkiin, jonne kerättiin mm. ravintoloista kerättyjä öljyjä uusiokäyttöön eläinrehuksi. Seurauksena oli pitkäaikainen PCB- ja dioksiinikriisi, joka järkytti Belgian kansantaloutta ja muutti Euroopan unionin elintarvikevalvontaa. Vaikutukset huomattiin kanojen sairastumisesta dioksiinille tyypillisiin oireisiin, ja analysoitaessa löytyi ensin dioksiineja ja sitten PCB:tä. Suurimmat dioksiinipitoisuudet kananlihassa olivat 2 613 pg rasvagrammaa kohti, keskiarvo 170 pg.[21] Belgiassa tehtiin yli 55 000 PCB-analyysiä ja 500 dioksiinianalyysiä. Huolimatta erittäin suurista dioksiinipitoisuuksista kananlihassa ei terveysriskejä oleteta syntyneen, koska altistus jäi lyhytaikaiseksi. Väestötasolla pitoisuudet eivät merkitsevästi kohonneet ihmisissä.[22]
  • Vuonna 2004 Ukrainan silloinen presidenttiehdokas Viktor Juštšenko yritettiin myrkyttää suurella dioksiiniannoksella. Myöhemmin todettiin dioksiinipitoisuus, joka oli 106 000 pg/g, eli lähes yhtä suuri kuin Wienin myrkytystapauksessa. Alkuvaiheen pahoinvoinnin ja vatsakipujen jälkeen merkittävin oire oli klooriakne.[1][23]
  • Saksassa löydettiin loppuvuodesta 2010 dioksiinia kananmunista. Pitoisuudet (rasvaa kohti mitattuna) ylittivät Euroopan unionin maksimirajan 3 pg/g ääritapauksissa nelinkertaisesti, suurimmassa osassa arvot olivat rajan puitteissa. Lihassa dioksiinia oli noin 5 pg/g, kun raja on 2 pg/g.[24] Dioksiini päätyi kanoihin eläinrehun kautta, johon on käytetty teollisuusrasvaa marraskuun puolivälin ja joulukuun puolivälin 2010 välisenä aikana.[24] Eräissä rehuun käytetyissä rasvaerissä todettiin dioksiinia 63 pg/g. Yhden rehutehtaan lopullisessa rehussa oli 1,56 pg/g dioksiinia (maksimipitoisuus 0,75 pg/g), muiden tehtaiden rehu ei ylittänyt maksimia. Myös yksi sianlihanäyte 149 analysoidusta ylitti maksimin (1,5 pg/g) ja kolme muuta lievästi mutta virhemarginaalin rajoissa (1,07–1,08 pg/g, maksimi sianlihalle 1 pg/g).[25] Varovaisuusperiaatetta noudattaen lähes 5 000 tilaa pantiin myyntisulkuun, mutta voitiin vähitellen vapauttaa analyysien valmistuttua. Episodi oli siis vakavuudeltaan huomattavasti vähäisempi, kuin vuoden 1998 rehukatastrofi Belgiassa.[1]

Katso myös

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  • Tuomisto J, Vartiainen T, Tuomisto JT. Dioksiinit ja PCB-yhdisteet: Synopsis. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos THL 2011. http://urn.fi/URN:NBN:fi-fe201205085000.
  • Tuomisto J, Vartiainen T. Dioksiinit ja terveys – molekyylibiologiasta ehkäisytoimiin. Duodecim 2004:120:1664–1672.
  • Tuomisto J. 100 kysymystä ympäristöstä ja terveydestä: arsenikista öljyyn, ss. 68–78. Kustannus oy Duodecim, Helsinki. ISBN 951-656-221-3
  • Lahti, Kimmo & Rönkä, Antti: Biologia: Ympäristöekologia. Helsinki: WSOY oppimateriaalit, 2006. ISBN 951-0-29702-X

Viitteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q Dioksiinisynopsis
  2. ↑ a b THL – Dioksiinit ja PCB-yhdisteet (Arkistoitu – Internet Archive)
  3. ↑ a b van den Berg M ym. The 2005 World Health Organization reevaluation of human and mammalian toxic equivalency factors for dioxins and dioxin-like compounds. Toxicological Sciences, 2006:93: 223–241.
  4. ↑ Myllymaa, Tuuli, Katja Moliis, Antti Tohka, Simo Isoaho, Maria Zevenhoven, Markku Ollikainen ja Helena Dahlbo 2008: Jätteiden kierrätyksen ja polton ympäristövaikutukset ja kustannukset. Jätehuollon vaihtoehtojen tarkastelu alueellisesta näkökulmasta. Suomen ympäristö 39/2008. 192 s. Ympäristö.fi
  5. ↑ Tuomisto J. 100 kysymystä ympäristöstä ja terveydestä: arsenikista öljyyn, ss. 68–71. Kustannus oy Duodecim, Helsinki. ISBN 951-656-221-3. Verkossa englanniksi Where do the dioxins come from?
  6. ↑ Tuomisto J. 100 kysymystä ympäristöstä ja terveydestä: arsenikista öljyyn, ss. 76–78. Kustannus oy Duodecim, Helsinki. ISBN 951-656-221-3. Verkossa englanniksi Are the PCB compounds really super-poisons
  7. ↑ Milbrath MO, Wenger Y, Chang C, Emond C, Garabrant D, Gillespie BW, Jolliet O. Apparent half-lives of dioxins, furans, and polychlorinated biphenyls as a function of age, body fat, smoking status, and breast-feeding. Environmental Health Perspectives, 2009:117: 417–425
  8. ↑ Kiviranta H ym. Polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans, and biphenyls in the general population in Finland. Chemosphere 2005:60:854–869.
  9. ↑ a b c Kalan _syöntisuositukset (Arkistoitu – Internet Archive)
  10. ↑ Jouko Tuomisto: Dioxins and dioxin-like compounds: toxicity in humans and animals, sources, and behaviour in the environment. WikiJournal of Medicine, 2019, nro 1, s. 8. doi:10.15347/wjm/2019.008 ISSN 2002-4436 Artikkelin verkkoversio. (englanti)
  11. ↑ Tijet N, Boutros PC, Okey AB, Tuomisto J, Pohjanvirta R. Aryl hydrocarbon receptor regulates distinct dioxin-dependent and dioxin-independent gene batteries. Molec. Pharmacol. 2006:69:140–153.
  12. ↑ Itämeren silakka ravintona – Hyöty-haitta-analyysi. https://www.ruokavirasto.fi/globalassets/tietoa-meista/julkaisut/julkaisusarjat/tutkimukset/riskiraportit/itameren-silakka-ravintona--hyoty-haitta-analyysi_1_2015.pdf
  13. ↑ a b WHO Consultation Group. Consultation on assessment of the health risks of dioxins; re-evaluation of the tolerable daily intake (TDI): Executive summary. Food Additives and Contaminants 2000:17:223–240.
  14. ↑ IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 69, Lyon, 1997.
  15. ↑ Viluksela ym. Liver tumor promoting activity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in TCDD sensitive and TCDD resistant rat strains. Cancer Res. 2000:60:6911–6920.
  16. ↑ Simon T ym. Estimates of cancer potency of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin using linear and nonlinear dose-response modeling and toxicokinetics. Toxicol. Sci. 2009:112:490–506.
  17. ↑ a b Kogevinas M. Studies of cancer in humans. Food Add. Contam. 2000:17:317–324.
  18. ↑ Tuomisto J. 100 kysymystä ympäristöstä ja terveydestä. Arsenikista öljyyn, ss. 72–75. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki 2005. ISBN 951-656-221-3. Verkossa englanniksi Are the dioxins the most dangerous chemicals in our environment?
  19. ↑ Lasten ympäristö ja terveys, KTL.
  20. ↑ Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E. Severe 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) intoxication: clinical and laboratory effects, Environ. Health Perspect. 2001:109:865–869.
  21. ↑ van Larebeke ym. The Belgian PCB and dioxin incident of January-June 1999: Exposure data and potential impact on health. Environ. Health Perspect. 2001:109:265–273.
  22. ↑ Debacker N ym. PCDD/F levels in plasma of a Belgian population before and after the 1999 Belgian PCB/Dioxin incident. Chemosphere 2007:67:S217–S223.
  23. ↑ Sorg O, Zennegg M, Schmid P, Fedosyuk R, Valikhnovskyi R, Gaide O, Kniazevych V, Saurat JH. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites. Lancet 2009:374:1179–1185.
  24. ↑ a b http://ec.europa.eu/food/committees/regulatory/scfcah/animal_health/presentations/1112012011_dioxin_germany.pdf
  25. ↑ http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/dioxin_germany_information_note_en.pdf

Aiheesta muualla

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Noudettu kohteesta ”https://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Dioksiinit&oldid=21252259”