Myocardin
المظهر
Myocardin (Myocardin) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين Myocardin في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Wang D، Chang PS، Wang Z، Sutherland L، Richardson JA، Small E، Krieg PA، Olson EN (يوليو 2001). "Activation of cardiac gene expression by myocardin, a transcriptional cofactor for serum response factor". Cell. ج. 105 ع. 7: 851–62. DOI:10.1016/S0092-8674(01)00404-4. PMID:11439182.
- ^ Wang DZ، Li S، Hockemeyer D، Sutherland L، Wang Z، Schratt G، Richardson JA، Nordheim A، Olson EN (نوفمبر 2002). "Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors". Proc Natl Acad Sci U S A. ج. 99 ع. 23: 14855–60. DOI:10.1073/pnas.222561499. PMC:137508. PMID:12397177.
- ^ "Entrez Gene: MYOCD myocardin". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Du KL، Ip HS، Li J، وآخرون (2003). "Myocardin is a critical serum response factor cofactor in the transcriptional program regulating smooth muscle cell differentiation". Mol. Cell. Biol. ج. 23 ع. 7: 2425–37. DOI:10.1128/MCB.23.7.2425-2437.2003. PMC:150745. PMID:12640126.
- Wang Z، Wang DZ، Pipes GC، Olson EN (2003). "Myocardin is a master regulator of smooth muscle gene expression". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 100 ع. 12: 7129–34. DOI:10.1073/pnas.1232341100. PMC:165841. PMID:12756293.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Du KL، Chen M، Li J، وآخرون (2004). "Megakaryoblastic leukemia factor-1 transduces cytoskeletal signals and induces smooth muscle cell differentiation from undifferentiated embryonic stem cells". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 17: 17578–86. DOI:10.1074/jbc.M400961200. PMID:14970199.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Wang Z، Wang DZ، Hockemeyer D، وآخرون (2004). "Myocardin and ternary complex factors compete for SRF to control smooth muscle gene expression". Nature. ج. 428 ع. 6979: 185–9. DOI:10.1038/nature02382. PMID:15014501.
- van Tuyn J، Knaän-Shanzer S، van de Watering MJ، وآخرون (2006). "Activation of cardiac and smooth muscle-specific genes in primary human cells after forced expression of human myocardin". Cardiovasc. Res. ج. 67 ع. 2: 245–55. DOI:10.1016/j.cardiores.2005.04.013. PMID:15907818.
- Liu ZP، Wang Z، Yanagisawa H، Olson EN (2005). "Phenotypic modulation of smooth muscle cells through interaction of Foxo4 and myocardin". Dev. Cell. ج. 9 ع. 2: 261–70. DOI:10.1016/j.devcel.2005.05.017. PMID:16054032.
- Doi H، Iso T، Yamazaki M، وآخرون (2006). "HERP1 inhibits myocardin-induced vascular smooth muscle cell differentiation by interfering with SRF binding to CArG box". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. ج. 25 ع. 11: 2328–34. DOI:10.1161/01.ATV.0000185829.47163.32. PMID:16151017.
- Zody MC، Garber M، Adams DJ، وآخرون (2006). "DNA sequence of human chromosome 17 and analysis of rearrangement in the human lineage". Nature. ج. 440 ع. 7087: 1045–9. DOI:10.1038/nature04689. PMC:2610434. PMID:16625196.
- Chow N، Bell RD، Deane R، وآخرون (2007). "Serum response factor and myocardin mediate arterial hypercontractility and cerebral blood flow dysregulation in Alzheimer's phenotype". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 104 ع. 3: 823–8. DOI:10.1073/pnas.0608251104. PMC:1783398. PMID:17215356.
- Milyavsky M، Shats I، Cholostoy A، وآخرون (2007). "Inactivation of myocardin and p16 during malignant transformation contributes to a differentiation defect". Cancer Cell. ج. 11 ع. 2: 133–46. DOI:10.1016/j.ccr.2006.11.022. PMID:17292825.
- Li HJ، Haque Z، Lu Q، وآخرون (2007). "Steroid receptor coactivator 3 is a coactivator for myocardin, the regulator of smooth muscle transcription and differentiation". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 104 ع. 10: 4065–70. DOI:10.1073/pnas.0611639104. PMC:1820709. PMID:17360478.
- Pijnappels DA، van Tuyn J، de Vries AA، وآخرون (2007). "Resynchronization of separated rat cardiomyocyte fields with genetically modified human ventricular scar fibroblasts". Circulation. ج. 116 ع. 18: 2018–28. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.712935. PMID:17938287.